TRYPANOSOMA BRUCEI: EGENSKABER, MORFOLOGI, LIVSCYKLUS - BIOLOGI - 2024

Trypanosoma brucei er en ekstracellulær parasitisk prototoks. Det hører til klassen Kinetoplastidae, familie Trypanosomatidae slægt Trypanosoma. Der er to underarter, der forårsager to forskellige varianter af human afrikansk trypanosomiasis eller også kaldet "sovende sygdom".

Trypanosoma brucei subsp. gambiense, forårsager den kroniske form og 98% af tilfældene, der ligger i det vestlige og centrale Afrika syd for Sahara. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense er årsagen til den akutte form, der findes i det centrale og østlige Afrika syd for Sahara.

Former af Trypanosoma i blod. Forfatter: Centers for Disease Control and Prevention's Public Health Image Library. Indholdsudbydere: CDC / Dr. Myron G. Schultz.

Begge varianter af denne sygdom er rapporteret i de afrikanske lande syd for Sahara, hvor tsetse-fluen, Glossina spp, vektoren eller transmittanten af ​​T. brucei findes.

En tredje underart, Trypanosoma brucei subsp. brucei, forårsager en lignende sygdom hos husdyr og vilde dyr, kaldet nagana.

"Sovesygdom" truer mere end 60 millioner mennesker i 36 lande i Afrika syd for Sahara. Der er omkring 300.000 til 500.000 sager om året, hvoraf omkring 70.000 til 100.000 dør. Tsetse-fluebesmærkning dækker et område på 10 millioner kvadratkilometer, en tredjedel af landets masse i Afrika.

Verdenssundhedsorganisationen anerkender et markant fald i antallet af nye tilfælde af human afrikansk trypanosomiasis i de senere år. Dette skyldes vedholdenheden af ​​nationale og internationale initiativer til bekæmpelse af denne sygdom.

Generelle karakteristika

Det kaldes "sovesyge", fordi det medfører en vending af den naturlige søvncyklus hos patienten. Personen sover i løbet af dagen og forbliver vågen om natten. Dette er produktet fra den række psykiske og neurologiske forstyrrelser, som sygdommen forårsager i sin avancerede fase.

Opdagelsen

Dyrets trypanosomiasis eller nagana er en vigtig sygdom hos husdyr i Afrika. Trypanosoma brucei blev identificeret som årsagsmidlet i 1899. Det var David Bruce, mens han undersøgte et stort nagana-udbrud i Zululand.

Efterfølgende identificerede Aldo Castellani denne art af trypanosom i blod og cerebrospinalvæske hos humane patienter med ”sovende sygdom”.

Mellem 1902 og 1910 blev de to varianter af sygdommen hos mennesker og deres forårsagende underart identificeret. Både dyr og mennesker kan fungere som reservoirer for parasitter, der er i stand til at forårsage sygdom hos mennesker.

Genetik

Genomet af Trypanosoma brucei kernen består af 11 diploide kromosomer og hundrede mikrochromosomer. I alt har den 9.068 gener. Genomet i mitokondrier (kinetoplasten) består af adskillige kopier af cirkulært DNA.

"Sovesygdom" og global opvarmning

Afrikansk menneskelig trypanosomiasis betragtes som en af ​​de 12 menneskelige infektionssygdomme, der kan forværres af den globale opvarmning.

Dette skyldes, at når omgivelsestemperaturen stiger, vil området, der er modtageligt for at blive besat af Glossina sp. Flu, udvide. Når fluen koloniserer nye territorier, vil den bære parasitten med sig.

Filogeni og taksonomi

Behandling

Trypanosoma bruceis evne til konstant at variere konfigurationen af ​​det ydre lag af glycoproteiner (antigen variation), gør det meget vanskeligt at udvikle vacciner mod "sovende sygdom".

Der er ingen profylaktisk kemoterapi og ringe eller ingen udsigt til en vaccine. De fire vigtigste lægemidler, der bruges til human afrikansk trypanosomiasis, er giftige.

Melarsoprol er det eneste lægemiddel, der er effektivt til begge varianter af sygdommen i centralnervesystemet. Det er dog så giftigt, at det dræber 5% af de patienter, der modtager det.

Eflornithin, alene eller i kombination med nifurtimox, bruges i stigende grad som den første terapilinie til sygdom forårsaget af Trypanosoma brucei subsp. gambiense.

Referencer

1. Fenn K og KR Matthews (2007) Cellebiologien ved differentiering af Trypanosoma brucei. Aktuel udtalelse inden for mikrobiologi. 10: 539–546.
2. Fernández-Moya SM (2013) Funktionel karakterisering af RBP33 og DRBD3 RNA-bindende proteiner som regulatorer for Trypanosoma brucei-genekspression. DOKTORAL TESIS. Institut for parasitologi og biomedicin "López-Neyra". Redaktionelt Universitet i Granada, Spanien. 189 s.
3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays og DP Nolan (2004) En forskellig rolle for aktin i Trypanosoma bruceis livscyklus. EMBO-tidsskriftet 23: 780–789.
4. Kennedy PGE (2008) Det fortsatte problem med human afrikansk trypanosomiasis (sovesyge). Annals of Neurology, 64 (2), 116–126.
5. Matthews KR (2005) Udviklingscellebiologien af ​​Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283-290.
6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit og I Maudlin (2001) Sovesygdom: en historie om to sygdomme. TRENDER inden for parasitologi. 17 (1): 19-24.