ARTERIOLER: EGENSKABER, HISTOLOGI, FUNKTIONER - ANATOMI OG FYSIOLOGI - 2024

De arterioler er små blodkar, som er en del af det arterielle system, og at fungere som kontrol ledninger, hvorigennem blod fra arterierne udføres til kapillærerne. Arteriolerne har stærke vægge i glat muskel, som tillader vasokonstriktion (lukning) og vasodilatation (åbning eller afslapning).

Arteriolenes evne til at lukke eller udvide flere gange er vigtig, fordi det giver dem mulighed for at reagere på varme, kulde, stress og hormoner såvel som lokale kemiske faktorer i vævet, såsom fraværet af ilt. På denne måde ændres blodstrømmen til vævet efter behov.

Kilde: Kelvinsong

egenskaber

Blod pumpes fra hjertet til arterierne, der forgrener sig i små arterier, derefter arterioler og til sidst et kompliceret kapillærsystem, hvor det er afbalanceret af interstitiel væske.

Under denne rejse dæmpes svingninger i blodtrykket mellem systole og diastol af de små arterier og arterioler. Hastigheden for blodgennemstrømning og blodtryk falder gradvis.

Hastigheden i blodstrømmen falder, fordi: 1) diameteren af ​​arteriolerne (0,01–0,20 mm) og kapillærer (0,006–0,010 mm) er meget mindre end arterierne (25 mm), hvilket får dem til at tilbyde mere modstand mod strømmen; 2) længere væk fra hjertet er der flere grene af arteriesystemet, hvilket øger dets tværsnitsareal.

Arteriolerne spiller en kritisk rolle i reguleringen af ​​blodtrykket. Når arterioler forøges i diameter, falder vasodilatation og blodtryk. Når de falder i diameter, øges vasokonstriktionsblodtrykket. Af denne grund kaldes arterioler modstandsbeholdere.

Vaskokonstriktion af arteriolerne i et organ reducerer blodgennemstrømningen til det organ. Vasodilatation har den modsatte virkning.

Histologi

Diameteren af ​​arteriolenes lumen er lig med tykkelsen af ​​deres vægge, der består af tre lag eller tunikaer: 1) intima (eller intern); 2) middelværdi; 3) adventitia (eller ekstern).

Den intime tunika er det inderste lag. Det består af et endothelium (sammensat af epitelceller), et subendothelialag (sammensat af fibroblastlignende celler, der syntetiserer kollagen og elastin), og en basal lamina (eller intern elastisk lamina). Denne sidste lamina er til stede i de store arterioler og fraværende i de små arterioles.

Tunica-medierne består af et eller flere lag glat muskelforstærket med elastisk væv, som danner et elastisk lag kaldet den ydre elastiske lamina. Denne lamina adskiller tunica-medierne fra tunica adventitia.

Tunica adventitia er det yderste lag. Det er normalt et tyndt lag bestående af bindevæv, nervefibre og kollagenfibriller. Dette lag smelter sammen med bindevævet i det omgivende organ.

Mikrovaskulaturen begynder på arterioleniveau. Det består af små arterioler (metarterioles), der leder blod ind i kapillærsystemet. Venule-arteriole anastomosis tillader direkte strømning fra arterioles til venules.

Funktioner

Ændringer i diameter i resistensbeholdere (små arterier og arterioler) udgør den vigtigste mekanisme til regulering af resistensen i det vaskulære system. Normalt er disse modstandsbeholdere delvist indsnævret, hvilket kaldes karens vaskulære tone.

Vaskulær tone produceres ved sammentrækning af glat muskel inden i blodkarets væg.

Fra denne tilstand kan blodkaret blive mere indsnævret eller udvidet og således ændre dets modstand. Denne mekanisme reagerer på ekstrinsiske, neuronale eller humorale faktorer eller på iboende faktorer, såsom hormoner eller lokale metabolitter.

Vasokonstriktion stimuleres af nervefibrene i det sympatiske system og hormoner, der bevæger sig i blodbanen. For eksempel diffunderer norepinephrin, en neurotransmitter, gennem muskellaget og inducerer sammentrækningen af ​​celler.

Vasodilatation aktiveres af nervesfibre i det parasympatiske system. For eksempel stimulerer frigivelsen af ​​acetylcholin fra nerveenderne endotelet til at frigive nitrogenoxid, hvilket forårsager vasodilatation.

Ændringer i arterioles modstand er vigtige for funktionen af ​​alle organer og væv, især nyrerne, huden og knoglemusklerne.

Arterioles funktion i nyrerne

Systemisk blodtryk reguleres af iboende eller ekstrinsiske mekanismer. I sidstnævnte er først involveret hjertet og for det andet nyrerne. Sidstnævnte kontrollerer blodtrykket gennem renin-angiotensinsystemet.

Når nyrerne opdager et fald i blodtrykket, udskilles de enzymet renin, som renser angiotensinogen, et plasmaprotein, og indleder en række reaktioner, der kulminerer i syntesen af ​​angiotensin II. Dette hormon forårsager vasokonstriktion og øger aldosteronsekretion.

Aldosteron er et hormon, der fremmer genoptagelsen af ​​salt. Denne effekt forværrer den eksisterende hypertension. Hvis det diastoliske tryk stiger over 120 mm Hg, forekommer blødning af blodkar, mens nyrerne og hjertet forringes hurtigt, hvilket fører til død.

Angiotensin-omdannende enzyminhibitormediciner udvider de efferente arterioler i nyrebarken, hvilket forårsager et fald i den glomerulære filtreringshastighed. Disse lægemidler reducerer hyperfiltrering og forekomsten af ​​nefropati i diabetes mellitus.

Prostaglandiner E ₂ og I ₂, bradykinin, nitrogenoxid og dopamin producere vasodilatation af de renale arterioler, stigende nyreblodstrøm.

Arterioles funktion i huden

Regulering af diameteren af ​​arteriolerne i huden som respons på temperaturændringer styres af nervesystemet.

I varmt vejr udvides arteriolerne, hvilket øger blodgennemstrømningen gennem huden. Følgelig stråler overskydende varme fra kropsoverfladen til miljøet.

Når det er koldt, sammentrækkes arterierne, hvilket tillader bevarelse af varme. Ved at nedsætte blodtilførslen gennem dermis holdes varme i kroppen.

Arterioles funktion i knoglemuskler

I modsætning til hjernen, der modtager en konstant blodgennemstrømning, modtager knoglemuskler en variabel blodstrøm, der afhænger af aktivitetsniveauet. I hvile sammentrækkes arteriolerne, så blodstrømmen i de fleste kapillærer er meget lav. Den samlede blodgennemstrømning gennem muskelsystemet er 1 l / min.

Under træning udvides arterioler som svar på epinephrin og noradrenalin fra binyremedulla og sympatiske nerver.

De prækapillære sfinktere udvides som respons på muskelmetabolitter, såsom mælkesyre, CO ₂ og adenosin. Blodgennemstrømningen stiger mere end 20 gange under ekstrem træning.

Referencer

1. Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Det kardiovaskulære system vises detaljeret Blackwell, Oxford.
2. Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Ganongs gennemgang af medicinsk fysiologi. McGraw-Hill, New York.
3. Gartner, LP, Hiatt, JL, Strum, JM 2011. Cellebiologi og histologi. Wolters Kluwer-Lippincott William og Wilkins, Baltimore.
4. Gaze, DC 2012. Det kardiovaskulære system: fysiologi, diagnostik og kliniske implikationer. InTech, Rijeka.
5. Hall, JE 2016. Guyton og Hall lærebog om medicinsk fysiologi. Elsevier, Philadelphia.
6. Johnson, KE 1991. Histologi og cellebiologi. Williams og Wilkins. Baltimore.
7. Kraemer, WJ, Rogol, AD 2005. Det endokrine system inden for sport og motion. Blackwell, Malden.
8. Lowe, JS og Anderson, PG 2015. Human Histology. Elsevier. Philadelphia.
9. Rogers, K. 2011. Det kardiovaskulære system. Britannica Educational Publishing, New York.
10. Taylor, RB 2005. Taylor's hjerte-kar-sygdomme: En håndbog. Springer, New York.
11. Topol, EJ, et al. 2002. Lærebog om kardiovaskulær medicin. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
12. Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Cirkulationssystemet. Chelsea House, New York.
13. Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Kardiovaskulær medicin. Springer, London.