AZOTÆMI: SYMPTOMER, ÅRSAGER, FORMER, KONSEKVENSER - MEDICIN - 2024

Den azotæmi er en tilstand kendetegnet ved tilstedeværelsen af kvælstofforbindelser i blodet. Det er et udtryk, der er resultatet af fusionen af ​​de græske ord "azote" (livløs), der bruges til at betegne kvælstof, og "haima", der henviser til blod.

Det skal bemærkes, at det nævnte nitrogen ikke er det, der kan være til stede i blodet som opløst gas eller som en del af molekylstrukturen i plasmaproteiner eller blodceller, men snarere det for andre små affaldsmolekyler.

Representativt diagram over strukturen af ​​en menneskelig nyre (Kilde: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivativt arbejde: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)

Blandt sidstnævnte skiller urinstof og kreatinin sig ud. Urea syntetiseres i leveren som slutproduktet af proteinkatabolisme, mens kreatinin produceres i muskler fra fosfocreatin. Begge stoffer produceres dagligt med en mere eller mindre konstant hastighed.

Urea og kreatinin elimineres af nyrerne med en daglig hastighed, der matcher deres produktion, hvorved deres blodkoncentration holdes inden for visse normale grænser. Den ændrede nyrefunktion reducerer udskillelsen af ​​disse stoffer, og deres blodværdier stiger.

Azotæmi er således en tilstand, der er produceret ved ændringer i nyrefunktion og er kendetegnet ved stigningen i blodkoncentrationer af urinstof og creatinin som et resultat af nyrernes manglende evne til at udskille de mængder, der produceres dagligt af kroppen.

Årsager

En del af plasmaet, der kommer ind i nyrerne (renal plasmaflow, RPF = 600-700 ml / min) filtreres ved niveauet af nyreglomeruli og repræsenterer det glomerulære filtreringsvolumen (VFG = 100-120 ml / min). Hvad der er indeholdt i dette filtrat, og som ikke genoptages, ender med at urinen fjernes.

Nyrerne kan reducere den filtrerede mængde af et stof ved at returnere det til cirkulationen ved rørformet reabsorption eller øge det ved at tilføje mere fra cirkulationen til røret ved sekretion. Stoffets endelige udskillelse afhænger af balancen mellem disse tre processer.

Urea og kreatinin begynder deres udskillelse ved filtrering på glomeruli-niveauet. Urea gennemgår tubulær reabsorption og udskiller 50% af filtratet. Kreatinin gennemgår en lille sekretionsproces, hvorfor der udskilles mere end filtreret.

Molekylær struktur af kreatinin (Kilde: Jesse via Wikimedia Commons)

Årsagerne til azotæmi er forbundet med nyresvigt, et syndrom, der er kendetegnet ved en signifikant reduktion i glomerulær filtreringsvolumen (GFR) med tilbageholdelse af nitrogenholdige affaldsprodukter (azotæmi) og forstyrrelse af volumen og sammensætningen af ​​den ekstracellulære væske.

Former af azotæmi

I henhold til dens progression kan nyresvigt være akut (ARF), når nyrerne holder op med at arbejde pludseligt, og dens konsekvenser viser sig inden for timer eller dage; eller kronisk (CRF), når der over måneder eller år er et langsomt, progressivt og irreversibelt tab af nyrefunktion.

Selvom der er en form for azotæmi, der er forbundet med CKD, og ​​som ville indbefatte den ledsagende hyperazoemia af dets endelige uremiske fase, er formerne for azotæmi nævnt i litteraturen snarere forbundet med tre typer ARF af forskellig oprindelse som beskrevet nedenfor.

Prerenal azotæmi

Det ledsager en ARF, hvor nyrevævet ikke er beskadiget, og ændringer i tidligere strukturer reducerer blodtilførslen til nyrerne. Nedsat renal blodstrøm reducerer GFR og udskillelse af vand (diurese) og opløste stoffer, der ophobes i kropsvæsker.

Prerenale årsagsændringer kan være reduktion af det intravaskulære volumen på grund af blødning, diarré eller opkast og forbrændinger; hjertefejl; perifer vasodilation med arteriel hypotension og renal hæmodynamiske abnormiteter, såsom renal arterie stenose, emboli eller trombose.

Intrarenal azotæmi

Det præsenterer med direkte ændringer af nyreparenchymen, der inkluderer læsioner af små kar og glomeruli (glomerulonephritis), skade på det rørformede epitel (akut, iskæmisk eller toksisk rørformet nekrose) og læsioner i interstitium (pyelonephritis, allergisk interstitiel nefritis).

Postrenal azotæmi

Det er resultatet af blokering eller delvis eller total hindring af strømmen af ​​urin et sted i urinvejen med retrograd ændring af glomerulær filtreringsvolumen. Disse inkluderer: (1) bilateral obstruktion af urinlederne eller renal bækkenet, (2) blærehindring og (3) urethral obstruktion.

Symptomer

Selvom høje niveauer af urinstof og kreatinin ikke er toksiske i sig selv og ikke indebærer specifikke symptomer, kan der i moderate former for azotæmi kvalme, opkast og en følelse af træthed forekomme. Andre symptomer skyldes forskellige ledsagende ændringer i nyrefunktionen.

Med et meget lavt glomerulært filtreringsvolumen (<30%) produceres lidt urin (oliguri og endda anuria), væskeretention og ødemer. Der er elektrolytforstyrrelser, såsom acidose, hyperkalæmi, hyperphosphatemia og hypocalcemia, og tilbageholdelse af fenoler, sulfater og guanidin-baser. Produktionen af ​​nyrehormoner mislykkes også.

Disse ændringer kan føre til en tilstand, der er kendt som uræmi, hvor ødemer, anoreksi, kvalme, opkast, diarré, vægttab, kløe, knogleændringer, anæmi, ekstrem oliguri, hjertearytmier og neurologiske ændringer, herunder koma og død.

Andre symptomer i de forskellige former for azotæmi kan være meget varierede og komplekse, da det ville omfatte manifestationer ikke af nyresvigt i sig selv, men af ​​svigt i andre ekstremenære systemer.

Konsekvenser

Nyren genvinder sin funktion efter en akut skade, især hvis årsagerne til dysfunktionen behandles effektivt. Insufficiens, især kronisk fiasko, kan imidlertid fortsætte gennem ca. fem trin, hvor glomerulær filtreringsvolumen gradvist reduceres.

Den sidste fase er terminalfasen eller nyresvigt. I løbet af det kan det glomerulære filtreringsvolumen falde til værdier under 15 ml / min, og anuri med ekstrem azotæmi og terminal uræmi, der er uforenelig med livet, kan udløses, medmindre erstatningsterapi startes.

Behandling

Målene med behandlingen af ​​en azotæmi er: på den ene side at eliminere eller reducere maksimalt de primære, nyre eller udvendige årsager til det, og på den anden side at reducere virkningen af ​​de specifikke fysiologiske ændringer af nyrefunktionen i organismen.

I det første tilfælde skal det f.eks. Korrigeres, hvad der forårsager reduktion i renal blodstrøm, forbedring af cirkulationsvolumen (blodvolumen) eller hjerte-kar-funktion for at opretholde blodtrykket. Urinvejsobstruktion og infektioner bør korrigeres.

Det andet mål opnås ved at begrænse indtagelsen af ​​vand, natrium, kalium og protein gennem indgivelse af passende opløsninger og en hypoprotein og hypercalorisk diæt. Anæmi kan behandles med rekombinant humant erythropoietin og jern og B12-vitamintilskud.

Når den præterminale uremiske tilstand af nyresvigt er nået, kan nyrerne ikke længere udføre sine funktioner, og for at bevare patientens liv, skal der anvendes en erstatningsterapi, hvilket kan indebære dens intermitterende forbindelse til en dialysemaskine eller nyretransplantation..

Referencer

1. Brady HR, Brenner BM: Akut nyresvigt, i Harrisons Principles of Internal Medicine, 16 ^th ed, DL Kasper et al (red). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Kronisk nyresvigt, i Harrison's Principles of Internal Medicine, 16. udg., DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Ændringer i nyre- og urinveje funktion, i patofysiologi, The Biologic Basis for Disease i voksne og børn, 4 ^th ed, KL McCance og SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Vanddrivende, nyresygdomme, i Textbook of Medical Physiology, 13 ^th ed, Guyton AC, Hall JE (red). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK på: Niere und ableitende Harnwege, i Klinische Pathophysiologie, 8 ^th ed, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion under nieren, i Physiologie, 6 ^th ed; R Klinke et al (red.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.