- De vigtigste lægemidler til at forbedre hukommelsen
- 1- Donepezil
- 2- Rivastigmin
- 3 - Galantamin
- 4 - Memantine
- 5 - Tacrine
- 6- Phosphatidylserin
- 7- Citylcholine
- 8- Piracetam
- 9- Acetyl-L-carnitin
- 10- Ginkgo biloba
- Hjerne og hukommelse
- hippocampus
- cerebellum
- amygdala
- Basalganglier
- Frontallappen
- Temporal lob
- Parietal lobes
- Occipital lob
- Referencer
De mest anvendte medicin til hukommelse er donepezil, rivastigmin, galantamin, memantine, tacrine, phosphatidylserin og andre, som jeg vil nævne nedenfor. På grund af aldring og stigningen i samfundets levealder lider flere og flere mennesker af forstyrrelser i deres kognitive evner, især i hukommelsen.
Denne kendsgerning sammen med den større viden, der besidder i dag om demensprocesser, neuronal funktion og hjerneområderne involveret i hukommelsesprocesser, har muliggjort forskning og design af medikamenter, der tillader forbedring af denne type færdigheder.
Medicin, der forbedrer hukommelsen, fungerer i hjernen med det formål at løse eller afbøde eksisterende dysfunktioner i de forskellige områder, som vi vil kommentere senere, hvilket kan sætte spørgsmålstegn ved hukommelsesprocesser.
Det skal bemærkes, at de medicin, der er designet til sådanne formål, i øjeblikket er under undersøgelse, så der ikke er noget ufejlbarligt stof, der kan forbedre hukommelsen fuldstændigt.
Imidlertid er der i dag en række medikamenter, der til trods for ikke at lave behandlinger, der gør det muligt at forbedre hukommelsen fuldstændigt, har vist en vis effektivitet til at forbedre disse evner og give positive effekter i nogle tilfælde.
De vigtigste lægemidler til at forbedre hukommelsen
1- Donepezil
Aricep (Donepezil hydrochloride). Kilde: NLM
Donepezil er en reversibel hæmmer af actylcholinesterase, et enzym, der er ansvarlig for hydrolyse af en neurotransmitter kendt som acetylcholin. Brug af dette lægemiddel øger mængderne af acetylcholin i hjerneområderne.
Dette lægemiddel bruges til behandling af demenssygdomme af Alzheimer-type i dets milde eller moderate former. Det bruges kun til at forbedre hukommelsen eller snarere nedsætte hukommelsesnedsættelsen hos mennesker med neurodegenerativ Alzheimers sygdom.
Dets effektivitet ligger i den virkning, den har på acetylcholin, et af de stoffer, der er mest påvirket af demenssyndromer.
Selvom dette lægemiddel ikke tillader at kurere eller vende demensforstyrrelser, har de vist sig at være effektive til at øge mentale funktioner såsom hukommelse, opmærksomhed og sprog hos personer med neurodegenerative sygdomme.
2- Rivastigmin
Rivastigmin strukturformel. Kilde: Jü
Rivastigmin er en anden kognitiv enhancer, der bruges som en behandling af demenssyndromer.
Det hører til den samme gruppe af lægemidler som donepezil, så dens virkningsmekanisme ligger også i at hæmme acetylcholinesterase og øge acetylcholiniveauet i forskellige hjerneområder.
Forøgelsen af dette kemiske stof i centrale områder såsom hippocampus, lillehjernen eller de forskellige hjernelob giver mulighed for øget mental funktion og forbedrer den kognitive ydeevne.
I modsætning til donepezil bruges rivastigmin også som en behandling af Parkinsons sygdom og betragtes som et pseudo-reversibelt lægemiddel, da dets virkninger på hjernen varer meget længere.
Dens virkning på kognitive funktioner og hukommelse er moderat, og det bruges kun som palliativ behandling.
3 - Galantamin
Strukturformel for Galantamine. Kilde: Jü
Det er det sidste af de aktuelt markedsførte selektive acetylcholinesteraseinhibitorer, så dets virkningsmekanisme falder sammen med de to lægemidler, der er omtalt ovenfor.
Det bruges især til patienter med Alzheimers sygdom, og det er sandsynligvis den mest effektive af de tre.
Galantamin øger mængderne af acetylcholin i hjerneområderne, der udgør et større underskud af dette stof i Alzheimers sygdom: kernerne, der rager ud fra hippocampus og den entorhinale cortex mod de frontale og temporale lobes.
Derudover forbedrer dette medikament også virkningen af acetylcholin på nikotinreceptorer, hvilket øger niveauerne af hjerneacetylcholin i overflod og gør det muligt at levere en del af de mangler, der er præsenteret i neurodegenerative sygdomme.
4 - Memantine
Strukturformel for memantin Kilde: Fvasconcellos
Memantine er den første i en ny klasse af lægemidler til behandling af Alzheimers sygdom og øger de kognitive evner og hukommelse. Dette lægemiddel virker på det glutamatergiske system ved at blokere NMDA-glutamatreceptorer.
Der er stadig mere tydelige bevis for, at den glutamatergiske neurotransmitter bidrager til et fald i amnestisk kapacitet, hvorfor dette lægemiddel bruges mere og mere ofte hos personer med demenssygdomme.
Ved indtagelse af memantin stiger niveauerne af glutamat i hjernen, og symptomerne forårsaget af manglen på dette stof (fald i kognitive og hukommelsesfunktioner) falder.
Disse typer lægemidler undersøges stadig, men de udgør en meget lovende løsning til at øge hukommelsen og bruges allerede til behandling af flere tilfælde af demens.
5 - Tacrine
Tacrine-molekyle. Kilde: Jynto
Tacrine er en cholinesteraseinhibitor med en virkningsmekanisme svarende til den for donepezil, rivastigmin og galantamin.
Faktisk var dette lægemiddel den første cholinesteraseinhibitor, der blev brugt til at forbedre kognitive symptomer (hukommelse, opmærksomhed, resonnement osv.) Hos Alzheimers patienter.
Derudover ser tacrin også ud til at fungere som en kaliumionkanalblokker, der tillader at øge frigørelsen af nye mængder acetylcholin fra funktionelle kolinerge neuroner og derfor yderligere forbedre hukommelsen.
På trods af de hjernefordele, det giver, blev dette stof trukket tilbage fra markedet på grund af dets høje hepatotoksicitet, et faktum, der førte til design af nye lægemidler, der kunne hæmme kolinesterase uden at være giftige for den menneskelige krop.
6- Phosphatidylserin
Strukturformel af phosphatidylserin. Kilde: Roland Mattern
Phosphatidylserin er en komponent af phospholipider, der opretholdes i det indre lipidlag af cellemembraner takket være et enzym kaldet flipase.
Forbruget af dette stof giver mulighed for at øge mængden af fedt, der genereres af hjernen, opretholde cellemembraner, øge cellevæksten og forbedre funktionen i hjerneområder.
Det hævdes, at phosphatidylserin øger hukommelsen, koncentrationen og indlæringskapaciteten på grund af den ernæring, den leverer til neuronale regioner.
Derudover øger det humør, reducerer angst, lindrer symptomerne på Parkinsons sygdom, reducerer anfald af epilepsi og forbedrer den kognitive funktion på en generel måde.
På trods af de fordele, det giver, er der i dag ikke noget videnskabeligt bevis for at demonstrere dens effektivitet til behandling af demensforstyrrelser.
7- Citylcholine
Strukturformel for citycholin. Kilde: Fvasconcellos (UTC)
Dette lægemiddel er en psykostimulerende, neurobeskyttende og nootropisk (øger mental ydeevne), der opnås ved syntese af phosphatidylcoine fra cholin.
Dette stof har vist sig at stimulere phospholipid-biosyntese på niveauet af den neuronale membran og betragtes som det eneste effektive neurobeskyttelsesmiddel i akutte faser af slagtilfælde.
Dets virkningsmekanisme ligger i at forhindre nedbrydning af cholinphospholipider og frembringe en delvis reversering af frigivelsen af frie fedtsyrer.
Derudover er der nogle beviser for, at cytylcholin modvirker aflejringerne af beta-amylode, et protein, der spiller en meget vigtig rolle i udviklingen af Alzheimers sygdom, så dette stof kan gøre en god forebyggende handling for demenssyndromer.
På nuværende tidspunkt bruges dette lægemiddel imidlertid kun til at afbøde de kognitive symptomer på hovedtraume, vaskulære ulykker og cerebral vaskulær insufficiens.
8- Piracetam
Nootropil (Piracetam). Kilde: Anders Sandberg fra Oxford, England
Piracetam er et vandopløseligt syntetisk stof med nootropisk virkning (øger mental ydeevne). Ligeledes betragtes det som et neurobeskyttelsesmiddel.
Lægemidlets virkningsmekanisme ligger i at forbedre metabolismen af neuroner, hvilket tillader en bedre optagelse af ilt. Ved indtagelse af piracetam stimuleres omdannelsen af adenosindiphosphat til adenosintrifosfat, hvilket øger niveauet for neuronal energi.
Det bruges til at gribe ind i opmærksomheds- og hukommelsesforstyrrelser, vanskeligheder ved daglig aktivitet og tilpasning til miljøet og som en palliativ behandling af neurodegenerative sygdomme og hjerneblødninger.
9- Acetyl-L-carnitin
Strukturformel af Acetyl L-carnitin. Kilde: Ed (Edgar181)
Dette lægemiddel gør det muligt at transportere langkædede fedtsyrer ind i mitochondria (en af delene af neuroner).
Acetyl-L-carnitin forøger cellulær energi ved at stimulere optagelsen af acetylcholin i mitokondrierne under oxidationen af fedtsyrer. Denne kendsgerning gør det muligt at forbedre de kognitive funktioner, stimulere hukommelsen og forbedre kapaciteten til opmærksomhed og koncentration.
Ud over den overskydende energi, det leverer, tilvejebringer dette stof også antioxidantaktiviteter og forhindrer død af neuroner.
Det har flere anvendelser, såsom vægttab, reduktion af træthed, behandling af seksuelle problemer og øget hukommelse, koncentration og humør.
10- Ginkgo biloba
Ginkgo biloba blade. Kilde: James Field (Jame)
Dette sidste stof er ikke et lægemiddel, men snarere ekstrakter fra bladene på ginkgo biloba-træet, som indeholder naturlige elementer, der hjælper med at bekæmpe cirkulationsforstyrrelser forbundet med aldring.
Det har flere fordele såsom lindring af smerter og tyngde i benene forårsaget af underskud i cirkulationsstrømmen i de nedre ekstremiteter, reducerer følelsen af svimmelhed og lejlighedsvis svimmelhed og reducerer symptomerne på migræne.
Det muliggør også behandling af venøse lidelser såsom åreknuder eller hæmorroider og forhindrer tromboembolisme, arteriosklerose og slagtilfælde.
Endelig forbedrer det hukommelsen og evnen til at koncentrere sig ved at øge blodgennemstrømningen til hjerneområder.
Hjerne og hukommelse
Undersøgelse og forskning af hjerneområder og kemiske strukturer involveret i amnesiske processer har gjort det muligt at designe medicin, der er i stand til at forbedre hukommelsen hos mennesker.
At vide, hvilke hjerneregioner der udfører aktiviteterne inden for læring, fastholdelse og indhentning af oplysninger, har gjort det muligt for os at starte forskning, der sigter mod forberedelse af medicin til hukommelse.
Faktisk omfatter undersøgelsen af interventioner til hukommelse størstedelen af videnskabelig interesse inden for neurologi og neuropsykologi. De vigtigste hjerneområder, der har været relateret til hukommelsesprocesser, er:
hippocampus
Det består af en lille region beliggende i den temporale lob i hjernen, der hører til det limbiske system.
Det består af to hovedstrukturer, Ammon-hornet og dentat-gyrusen, og det udgør hjernesystemet, der udfører flere hukommelsesprocesser.
Det hævdes, at hippocampus tillader kodning af information, giver anledning til korttidshukommelse, mellemfristet hukommelse og lager kognitive kort.
cerebellum
Lillehjernen er en struktur, der er placeret på bagsiden af hjernen. Det er involveret i kodning af komplekse minder, muliggør motorisk læring og giver anledning til proceduremindringer.
amygdala
Denne region er beliggende lige under hippocampus og spiller en vigtig rolle i følelsesmæssig læring.
Basalganglier
Det er hjernekerner, der er placeret i den mediale temporale flamme, der udfører basale funktioner relateret til læring, kognition og styring af motoriske aktiviteter.
Frontallappen
Det er den forreste del af hjernen, der udfører arbejdshukommelsesprocesser og opmærksomme processer.
Ligeledes er dette hjerneområde ansvarligt for at gendanne de oplysninger, der er gemt i hippocampus, integrere koncepterne i kategorier og udføre det, der er kendt som potentiel hukommelse (evnen til at huske, hvad vi skal gøre i fremtiden).
Temporal lob
Det er placeret i den nedre del af hjernen og er tæt forbundet med den selvbiografiske hukommelse.
Skader på dette område kan forringe langtidshukommelsen og kompromittere semantisk viden og episodiske minder.
Parietal lobes
Denne lob findes i den øverste del af hjernen, lige over den occipitale lob og bag den frontale lob.
Det udfører flere funktioner, herunder kontrol af opmærksomhed, udførelse af rumlig opmærksomhed og udvikling af orienteringsevner.
Occipital lob
Denne sidste region er placeret i den mest bageste del af hovedet, det vil sige over nakken.
Dets vigtigste funktion falder på visuel opfattelse, og det er derfor det er den første struktur, der deltager i at lære alle de oplysninger, vi fanger gennem denne forstand.
Referencer
- Bacskai BJ, Kajdasz ST, Christie RH, Carter C., Games D., Seubert P., Schenk D., Hyman BT Billedbehandling af amyloid-b-aflejringer i hjerner af levende mus tillader direkte observation af clearance af plaques med immunterapi. Naturmedicin, 2001; 7: 369-372.
- Brinton RD Cellulære og molekylære mekanismer for østrogen egulation af hukommelsesfunktion og neurobeskyttelse mod Alzheimers sygdom: nyere indsigt og resterende udfordringer. Learning & Memory, 2001; 8: 121-133.
- Camps P., El Achab R., Morral J., Muñoz-Torrero D., Badia A., Baños JE, Vivas NM, Barril X., Orozco M., Luque FJ Ny tacrin-huperzin A-hybrider (huprines): stærkt potente tætbindende acetylcholinesteraseinhibitorer af interesse til behandling af Alzheimers sygdom.
- J Med ChBhana N, Spencer CM: Risperidone: en gennemgang af dens anvendelse i håndteringen af adfærdsmæssige og psykologiske symptomer på demens. Drugs Aging 2000; 16: 451-471.
- Street JS, Clark WS, Gannon KS, et al.: Olanzapinbehandling af psykotiske og adfærdsmæssige symptomer hos patienter med Alzheimers sygdom i plejefaciliteter. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 968-976.
- Katz IR, Jeste DV, Mintzer JE, et al.: Sammenligning af risperidon og placebo til psykose og adfærdsforstyrrelser forbundet med demens: en randomiseret, dobbeltblind forsøg. J Clin Psychiatry 1999; 60: 107-115 em, 2000; 43: 4657-4666.
- Yamada K, Nitta A, Hasegawa T, et al.: Oralt aktive NGF-syntesestimulatorer: potentielle terapeutiske midler i Alzheimers sygdom. Behav Brain Res 1997; 83: 117-122.
- Rother M, Erkinjuntti T, Roessner M, et al.: Propentofylline til behandling af Alzheimers sygdom og vaskulær demens: en gennemgang af fase III-forsøg. Dement Geriatr Cogn Disord 1998; 9 (suppl. 1): 36-43.