PATOFYSIOLOGI FOR DEPRESSION: VIGTIGSTE EGENSKABER - NEUROPSYKOLOGI - 2025

Den patofysiologi depression er baseret på forskelle i hjernens strukturer såsom størrelsen af amygdala, hippocampus eller præfrontal cortex. Ligeledes er der fundet ændringer i neuronal størrelse, glial densitet og metabolisme. Rollen som monoaminer eller andre neurotransmittere er også blevet dokumenteret, og forskellige teorier er også blevet tilbudt om deres oprettelse eller forklaring.

Depression skyldes ikke udelukkende biologiske eller psykologiske faktorer, men snarere på grund af den komplekse interaktion mellem mange sociale, psykologiske eller biologiske faktorer.

Når man leder efter den bedste behandling til behandling af depression og tager højde for, at farmakoterapi (og de forskellige antidepressiva) også har reageret ugunstigt i mange aspekter, er de processer, der er involveret i dette, blevet søgt. sygdom.

Arvelighed og depression

Tendensen til at udvikle en depressiv lidelse ser ud til at skyldes på en eller anden måde arvelighed. Denne information kommer til os gennem familiestudier, så en person med en nær slægtning med en affektiv forstyrrelse er 10 mere tilbøjelig til at lide af dem end en anden person, der ikke har en påvirket slægtning.

Disse data indikerer, at depressive lidelser har en arvelig tendens. Desuden kan dette også observeres gennem undersøgelser af monozygotiske tvillinger, der viser, at der er en større overensstemmelse mellem disse i depression end hos dizygotiske tvillinger.

På samme måde indikerer adoptions- og depressionundersøgelser, at der er en højere forekomst af depression hos biologiske forældre end hos adoptivforældre.

I relation til de gener, der er involveret i depression, indikerer forskning, at der er flere involverede gener, idet man ser sammenhængen mellem gener, der er placeret på kromosomer 2, 10, 11, 17, 18, blandt andet, samt polymorfismer af gener såsom serotonintransportørens med hensyn til oprindelsen af ​​depression.

Selvfølgelig, hvis vi refererer til en sygdom med flere symptomer, og hvor variationen er stor, er det logisk at tro, at de involverede gener også er flere.

Strukturelle og funktionelle ændringer impliceret i depression

Flere neuroimaging-undersøgelser er blevet udført med depressive patienter, der har vist, at de præsenterer ændringer i forskellige hjernestrukturer. Blandt dem fremhæver vi ændringerne i amygdala, i hippocampus og i den prefrontale cortex, både dorso-lateral og ventral.

hippocampus

Med hensyn til hippocampus har nogle undersøgelser fundet en formindsket hvid stof og har vist, at der er en asymmetri mellem halvkuglerne, samt mindre volumen hos begge hippocampus hos patienter med depression.

På det anatomiske niveau har det generelt vist sig, at gråt stof er reduceret i de orbitale og midtre præfrontale cortexområder, i det ventrale striatum, i hippocampus, og en forlængelse af laterale og tredje ventrikler, hvilket indebærer et neuronalt tab.

hippocampus

I andre undersøgelser, når patienterne var døde, er der fundet et reduceret volumen af ​​cortex og gliaceller.

amygdala

I forhold til amygdalaen viser studierne variable resultater. Mens der ikke har været nogen forskelle med hensyn til mængden af ​​amygdalaen, gjorde nogle af dens egenskaber det.

For eksempel forklarede medicin forskelle i volumen af ​​amygdalaen, så jo flere mennesker der fik medicin, der var i undersøgelsen, desto større var volumenet af amygdala hos patienter med depression sammenlignet med kontrollen.

Disse typer resultater kan bidrage til og styrke ideen om, at depression er forbundet med et fald i amygdala-volumen.

Prefrontal cortex

Hvad angår den prærontale cortex, har flere undersøgelser også fundet, at patienter med depression havde mindre volumen sammenlignet med kontrollen i rectus gyrus og ikke i andre forskellige regioner.

Hvad angår hjerneaktivitet, har neuroimaging-undersøgelser også vist de abnormiteter, der findes i blodgennemstrømningen og glukosemetabolismen hos deprimerede personer.

Det er således blevet antydet, at den forøgede metabolisme i amygdala var relateret til en større sværhedsgrad af depression, medens de, når den metaboliske aktivitet i den ventromediale præfrontale cortex blev reduceret, de er for reaktive til induceret tristhed, men hyporeaktivt over for depression. fremkaldt lykke.

Andre regioner

I andre undersøgelser blev det vist, at der var en sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​depression og forøget glukosemetabolisme også i andre regioner, såsom det limbiske system, ventromedial prærontal cortex, temporal, thalamus, ventrale områder af basalganglier eller den inferior parietal cortex.

Tab af motivation ved depression var også negativt relateret til visse områder, den dorsolaterale præfrontale cortex, den dorsale parietale cortex eller den dorsotemporal associering cortex.

Der blev også fundet et forhold i søvn, så dets ændringer korrelerede med større aktivitet i nogle kortikale og subkortikale områder.

Kredsløb relateret til depression

Der er nogle kredsløb, der er relateret til depression, blandt hvilke vi kan fremhæve for eksempel appetitten og vægtøgningen, der forekommer hos nogle patienter med depression.

Depressiv stemning, det største symptom på depression, er relateret til ændringer, der forekommer i amygdala, i den ventromediale præfrontale cortex og i den forreste cingulerende gyrus, der involverer både serotonin, dopamin og noradrenalin.

På sin side er den manglende energi, der også kendetegner patienter med depression, relateret til dopamin og noradrenalin og løser problemerne, der findes i den diffuse præfrontale cortex.

Søvnforstyrrelser relateret til dysfunktioner i hypothalamus, thalamus, basal forhjerner og hvor norepinephrin, serotonin og dopamin er involveret findes også.

På sin side fandt vi, at apati er relateret til en dysfunktion af dorsolaterlens prærontale cortex, nucleus accumbens og norepinephrin og dopamin findes som vigtige neurotransmittere.

De psykomotoriske symptomer, som vi finder ved depression, er forbundet med ændringer i striatum, lillehjernen og den prærontale cortex, der er forbundet med de tre monoaminer.

For deres del er problemer af udøvende type relateret til dopamin og noradrenalin og er forbundet med den dorsolaterale præfrontale cortex.

Teorier om depression

Der er forskellige teorier eller hypoteser, der er samlet omkring depressionens oprindelse.

Monoaminerg hypotese

En af dem, den første, opstår omkring ideen eller hypotesen om, at et underskud af monoaminerge neurotransmittere, såsom noradrenalin, dopamin eller serotonin, ville være årsagen til depression. Dette er den monoaminergiske hypotese om depression.

Denne hypotese er baseret på forskellige beviser. En af dem er for eksempel det faktum, at reserpin (et lægemiddel mod hypertension) forårsagede depression; det virker ved at hæmme opbevaring af monoaminer og virke antagonistisk over for monominer. Således antydes det, at det kan føre til depression.

I det modsatte tilfælde finder vi lægemidler, der forbedrer disse neurotransmittorer, og som forbedrer symptomerne på depression, der fungerer som agonister.

Det skal også bemærkes, at der er data, der ikke understøttede denne hypotese, idet det endelige bevis mod denne hypotese er det faktum, hvad der kaldes terapeutisk latenstid, hvilket forklarer den forsinkede forbedring, der forekommer i symptomerne på depression efter administration af lægemidlet. hvilket indikerer, at der skal være en mellemproces, der tager sig af denne forbedring.

Receivere

Det foreslås, at der kan være en anden mekanisme i hjernen, der ikke kun svarer til monoaminer, og som er ansvarlig for depression.

En mulig forklaringsmekanisme er receptorerne, så der kan være en ændring af dem ved depression, en opregulering, der skyldes et neurotransmitters underskud. Ikke produceret nok, med tiden er der en stigning i antallet og følsomheden af ​​receptorer.

Bevis for denne hypotese findes også, såsom undersøgelser af selvmordspersoner, der postmortem gør det muligt at finde denne stigning i receptorer i frontal cortex.

Andre beviser er det samme faktum, at de antidepressiva, der tages, producerer desensibilisering i receptorerne.

Genetiske abnormiteter

Nyere forskning antyder, at det kan skyldes en abnormitet i genekspressionen af ​​receptorerne (på grund af underskud eller funktionsfejl).

Andet

Andre linjer antyder snarere, at det kan skyldes en følelsesmæssig dysfunktion af mekanismer såsom ændringer i genet for den neurotrofiske faktor, der stammer fra hjernen, der understøtter levedygtigheden af ​​neuroner.

Referencer

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. og Rodríguez-Arias, M. (2010). Psykofarmakologi til psykologstuderende. Reprografi Det psykologiske fakultet, Valencia-universitetet.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lavere hippocampalvolumen hos patienter, der lider af depression: en metaanalyse. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nyheder inden for neurobiologi af depression. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depression: patofysiologi og behandling. National Drug Information Center. Det farmaceutiske fakultet, Universitetet i Costa Rica.
5. Verdenssundhedsorganisationen (2016). Pressecenter, beskrivende note nr. 360: Depression.