HELICOBACTER PYLORI: KARAKTERISTIKA, MORFOLOGI, HABITAT - BIOLOGI - 2025

Helicobacter pylori er en Gram-negativ spiralformet bakterie, der er involveret i udviklingen af ​​gastritis, mavesår og forbundet med gastrisk kræft. Det blev opdaget i 1983 af de australske patologer Robin Warren og Barry Marshall, når de undersøgte gastrisk slimhinde fra humane mave.

Selv Marshall eksperimenterede med sig selv ved at indtage materiale, der var forurenet med bakterierne, hvor han fandt, at det forårsagede gastritis, og var i stand til at kontrollere tilstedeværelsen af ​​bakterierne i hans egen mavebiopsi. Han fandt også, at det svarede til antibiotikabehandling.

Helicobacter pylori

Med dette demonterede de gamle teorier, der hævdede, at gastritis var forårsaget af indtagelse af krydret mad eller af stress. Af denne grund blev Warren og Marshal i 2005 tildelt Nobelprisen i medicin.

Generelle karakteristika

På grund af sin store lighed med slægten Campylobacter blev det oprindeligt kaldt Campylobacter pyloridis og senere Campylobacter pylori, men blev senere klassificeret til en ny slægt.

Helicobacter pylori-infektion er vidt distribueret i mange hovedsageligt underudviklede lande og er en af ​​de hyppigste infektioner hos mennesker, som normalt forekommer fra barndommen.

Det antages, at når mikroorganismen først er erhvervet for første gang, kan den forblive i årevis eller i en levetid, i nogle tilfælde asymptomatisk.

På den anden side ser maven ikke ud til at være det eneste sted, hvor mikroorganismen kan huse, menes det, at H. pylori kan konsolidere sig i munden, før han koloniserer maven.

Ligeledes er det muligt, at H. pylori, der er til stede i mundhulen, kunne inficere maven igen efter behandling. Dette styrkes ved at konstatere, at nogle asymptomatiske børn har isoleret mikroorganismen fra tandplak.

Selv om Helicobacter pylori-infektion er asymptomatisk i nogle mennesker, er den imidlertid ikke ufarlig, da den har været forbundet med 95% af duodenalsår, 70% af mavesår og 100% af kronisk gastritis af antral placering.

Endvidere er Helicobacter pylori blevet klassificeret som en klasse I-kræftfremkaldende stof af Det Internationale Agentur for Kræftforskning på grund af dets tilknytning mellem infektion og gastrisk kræft.

Habitat

Phylum: Proteobakterier

Klasse: Epsilonproteobacteria

Ordre: Campylobacterales

Familie: Helicobacteraceae

Slægt: Helicobacter

Arter: pylori

Morfologi

Mikroorganismer kan observeres i vævsafsnit, og slimhinden vil præsentere patognomoniske egenskaber ved deres tilstedeværelse.

Ulempen er, at fordelingen af ​​H. pylori i maven ikke er ensartet.

Hurtig urease-test

Det er en metode til indirekte påvisning af bakterier.

Dele af prøverne kan nedsænkes i urinstof med en pH-indikator (Phenol Red), og resultaterne kan observeres på mindre end en time.

Urinstofmediet bliver fra gul til fuchsia på grund af ændringen i pH forårsaget af produktionen af ​​ammoniak fra urinstof ved virkningen af ​​urease.

Følsomheden ved denne test afhænger af bakterielasten i maven.

Kultur af gastriske slimhindeprøver

En del af prøven taget ved endoskopi kan være bestemt til at blive dyrket. En negativ kultur er den mest følsomme indikator for en kur efter behandling.

Magen eller duodenal biopsiprøven skal være nylig, og transporten bør ikke tage mere end 3 timer. De kan opbevares i op til 5 timer ved 4 ° C, og vævet skal holdes fugtigt (beholder med 2 ml sterilt fysiologisk saltvand).

Før prøven sås, skal der udføres en mos for at opnå større følsomhed. Prøven kan podes på Brucella agar, hjerneinfusion eller soja-trypticase suppleret med 5% får eller hesteblod.

Polymerasekædereaktion (PCR).

Vævsektioner kan underkastes molekylærbiologiteknikker til påvisning af mikroorganismens DNA.

Fordelen ved PCR er, at den kan bruges til analyse af prøver såsom spyt, hvilket tillader diagnose af H. pylori på en ikke-invasiv måde, skønt det faktum, at bakterierne findes i spyt, ikke nødvendigvis er en indikation af en maveinfektion.

- Ikke-invasive metoder

serologi

Denne metode har en følsomhed på 63-97%. Det består af måling af IgA-, IgM- og IGG-antistoffer gennem ELISA-teknikken. Det er en god diagnostisk mulighed, men det har begrænset brugbarhed til overvågning af behandling.

Dette skyldes, at antistoffer kan forblive forhøjede i op til 6 måneder efter, at organismen er dræbt. Det har fordelen ved at være en hurtig, enkel og billigere metode end dem, der kræver en biopsiendoskopi.

Det skal bemærkes, at antistofferne genereret mod H. pylori bruges til diagnose, men forhindrer ikke kolonisering. Derfor har folk, der erhverver H. pylori, tendens til at lide af kroniske sygdomme.

Åndedrætsprøve

Til denne test skal patienten indtage urinstof mærket med kulstof (¹³ C eller ¹⁴ C). Når denne forbindelse kommer i kontakt med urease produceres af bakterien, er det omdannet til mærket kuldioxid (CO ₂ C ¹⁴) og Ammonium (NH ₂).

Kuldioxid passerer ind i blodomløbet og derfra til lungerne, hvor det udåndes gennem ånden. Patientens åndedrætsprøve opsamles i en ballon. En positiv test bekræfter infektion med denne bakterie.

Ændret åndedrætsprøve

Det er det samme som det foregående, men i dette tilfælde tilføjes en kolloid på 99 mTc, der ikke absorberes i fordøjelsessystemet.

Denne kolloid gør det muligt at visualisere produktionen af ​​urinstof nøjagtigt på stedet for fordøjelsessystemet, hvor det genereres ved hjælp af et gammakamera.

Livscyklus

Helicobacter pylori i kroppen opfører sig på to måder:

98% af H. pylori-befolkningen bor frit i maveslimet. Dette tjener som et reservoir for klæbende bakterier, der tjener til transmission.

Mens 2% er knyttet til epitelceller, som opretholder infektionen.

Derfor er der to populationer, klæbende og ikke-klæbende, med forskellige overlevelsesegenskaber.

Pathogeny

Når bakterierne kommer ind i kroppen, kan den hovedsageligt kolonisere maveantrummet ved hjælp af de virulensfaktorer, den har.

Bakterien kan vare længe installeret i maveslimhinden, nogle gange for livet uden at forårsage ubehag. Det invaderer og koloniserer de dybe lag i slim- og duodenalforingsslimet gennem proteaser og phospholipaser.

Den fastgør sig derefter til de overfladiske epitelceller i maveforingen og tolvfingertarmen uden at invadere væggen. Dette er en strategisk placering, som bakterierne indtager for at beskytte sig mod den ekstremt sure pH i mavehulen.

Samtidig udfolder bakterierne urinstof på dette sted for at gøre dets alkalisering yderligere og forbliver levedygtig.

Det meste af tiden forekommer en kontinuerlig inflammatorisk reaktion i maveslimhinden, hvilket igen ændrer mekanismerne til regulering af gastrisk syresekretion. Sådan aktiveres visse ulcerogene mekanismer, såsom:

Inhiberingen af ​​parietalcellefunktion gennem inhibering af somatostatin, hvor den utilstrækkelige produktion af gastrin favoriseres.

Ammoniak produceret plus VacA cytotoxin mishandler epitelceller, hvilket forårsager læsioner i mavesækken eller duodenal slimhinde.

Således observeres degenerative ændringer af epiteloverfladen, herunder mucinudtømning, cytoplasmatisk vakuolisering og uorganisering af slimkirtlerne.

Inflammatorisk infiltrat

Ovennævnte skader resulterer i, at slimhinden og dens lamina propria invaderes af et tæt infiltrat af inflammatoriske celler. Oprindeligt kan infiltratet være minimalt med kun mononukleære celler.

Men senere kan betændelsen sprede sig med tilstedeværelse af neutrofiler og lymfocytter, der forårsager skade på slim- og parietalcellerne, og der kan endda være dannelse af mikroabscesser.

CagA-cytotoksinet på sin side går ind i gastrisk epitelcelle, hvor flere enzymatiske reaktioner udløses, der forårsager omorganisering af actin-cytoskelettet.

De specifikke mekanismer til kræftfremkaldelse er ukendte. Imidlertid antages langtidsinflammation og aggression at føre til metaplasi og til sidst kræft.

Patologi

Generelt begynder kronisk overfladisk gastritis inden for et par uger eller måneder efter, at bakterierne har fundet sted. Denne gastritis kan udvikle sig til et mavesår og derefter føre til gastrisk lymfom eller adenocarcinom.

Ligeledes er Helicobacter pylori-infektion en tilstand, der disponerer for MALT-lymfom (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymfom).

På den anden side nævner de nyeste undersøgelser, at Helicobacter pylori forårsager ekstragastriske sygdomme. Disse inkluderer: jernmangelanæmi og idiopatisk thrombocytopenia purpura.

Også hudsygdomme såsom rosacea (den mest almindelige hudsygdom forbundet med H. pylori), kronisk kløe, kronisk idiopatisk urticaria, psoriasis blandt andre. Hos gravide kan det forårsage hyperemesis gravidarum.

Andre mindre hyppige steder, hvor det antages, at H. pylori kan have en eller anden rolle i at forårsage patologi, er på niveau med:

Mellemør, næse-polypper, lever (hepatocellulært karcinom), galdeblære, lunger (bronchiectasis og KOL-kronisk obstruktiv lungesygdom).

Det har også været knyttet til øjensygdom (åbenvinklet glaukom), hjerte-kar-sygdomme, autoimmune lidelser, blandt andre.

Kliniske manifestationer

Denne patologi kan være asymptomatisk hos op til 50% af voksne. Ellers kan det i den primære infektion forårsage kvalme og øvre mavesmerter, der kan vare op til to uger.

Senere forsvinder symptomerne for at dukke op igen lidt senere, når gastritis og / eller mavesår er installeret.

I dette tilfælde er de mest almindelige symptomer kvalme, anoreksi, opkast, epigastrisk smerte og endnu mindre specifikke symptomer, som for eksempel raping.

Mavesår kan forårsage alvorlig blødning, der kan kompliceres af peritonitis på grund af lækage af maveindhold i bughulen.

Contagion

Mennesker med Helicobacter pylori kan kaste bakterierne i deres fæces. På denne måde kan drikkevand blive forurenet. Derfor er den vigtigste kontamineringsvej for individet den fækal-orale vej.

Det menes, at det kan være i vand eller i nogle grøntsager, der normalt spises rå, såsom salat og kål.

Disse fødevarer kan blive forurenet ved at blive vandet med forurenet vand. Mikroorganismen er dog aldrig blevet isoleret fra vand.

En anden ualmindelig kontamineringsvej er mundtlig-oral, men den blev dokumenteret i Afrika af nogle mødres sædvanlige brug for at tygge deres børns mad.

Endelig er en forurening i den iatrogen rute mulig. Denne rute består af kontaminering ved anvendelse af kontamineret eller dårligt steriliseret materiale i invasive procedurer, der involverer kontakt med gastrisk slimhinde.

Behandling

Helicobacter pylori in vitro er modtagelige for en række antibiotika. Blandt dem: penicillin, nogle cefalosporiner, makrolider, tetracycliner, nitroimidazoler, nitrofuraner, quinoloner og vismuthsalte.

Men de er i sig selv resistente over for receptorblokkere (cimetidin og ranitidin), polymyxin og trimethoprim.

Blandt de mest succesrige behandlinger er der:

• Kombination af medicin, herunder 2 antibiotika og 1 protonpumpehæmmer.
• Den mest almindeligt anvendte kombination af antibiotika er clarithromycin + metronidazol eller clarithromycin + amoxicillin eller klarithromycin + furazolidon eller metronidazol + tetracyclin.
• Protonpumpehæmmeren kan være Omeprazol eller Esomeprazol.
• Nogle behandlingsformer kan også omfatte indtagelse af vismuthsalte.

Terapi skal være afsluttet i mindst 14 dage, som anbefalet af FDA. Hos nogle patienter er denne behandling imidlertid vanskelig at tolerere. For dem anbefales det at kombinere behandlingen med forbruget af fødevarer, der indeholder probiotika.

Disse behandlingsformer er imidlertid effektive, men i de senere år er Helicobacter pylori-resistens over for metronidazol og klarithromycin blevet registreret.

Mikroorganismen kan udryddes, men reinfektion er dog mulig. Ved anden behandling med reinfektion anbefales brugen af ​​levofloxacin.

Referencer

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. udgave). Argentina, Redaktion Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott mikrobiologisk diagnose. 12 udg. Argentina. Redaktionel Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. udgave McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
4. Cava F og Cobas G. To årtiers Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2. udgave, Venezuela: Direktoratet for medier og publikationer fra University of Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Beyond the maven: et opdateret billede af Helicobacter pylori patogenese, diagnose og behandling. Verden J Gastroenterol. 2014, 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Behandling af Helicobacter pylori-infektion: Aktuel og fremtidig indsigt. World J Clin sager. 2016 4 (1): 5-19.