VIRAL REPLIKATION: EGENSKABER, VIRAL REPLIKATIONSCYKLUS, EKSEMPEL (HIV) - BIOLOGI - 2025

Den virale replikation er den måde, de forskellige virustyper formerer sig inden for cellerne invaderer. Disse DNA- eller RNA-enheder har mange forskellige strategier til at rekruttere strukturer i cellen og bruge dem til at fremstille kopier af sig selv.

Den biologiske "funktion" af enhver type viral replikation er at generere nye virale genomer og proteiner i tilstrækkelige mængder til at sikre udbredelsen af ​​det virale genom, der invaderede cellen.

Trin til viral replikation (Kilde: Alejandro Porto via Wikimedia Commons)

Alle hidtil kendte vira har brug for celleenzymer til deres multiplikation, da de ikke har deres egne enzymer, der tillader dem at replikere og reproducere på egen hånd.

Virale molekyler er i stand til at invadere praktisk talt enhver type celle på biosfæren.

På grund af dette har menneskeheden rettet en stor mængde ressourcer og bestræbelser på ikke kun at forstå virussenes funktion, men også viral replikation, da denne proces er nøglen til korrekt kontrol af alle sygdomme, der er resultatet af infektion af viral oprindelse.

Vira er nødt til at nå det indre af celler, og for at gøre dette skal de indføre specialiserede mekanismer til at "omgå" deres endogene forsvar af deres værter. Når de er inde i de "koloniserende" individer, skal de være i stand til at komme ind i deres celler og gentage deres genom og proteiner.

egenskaber

Viral replikation præsenterer vigtige variationer i hver virusart; Desuden kan den samme art rumme forskellige serotyper, "kvasispecies" og vira med store ændringer i deres genomiske sekvens.

Virusgenomet kan være sammensat af nukleinsyrer, såsom DNA, RNA eller begge dele, enkelt- eller dobbeltbånd. Nævnte molekyler kan også have en cirkulær, lineær form, såsom "hårnåle" (hårnåle) blandt andre.

Som et resultat af den store variation i virusses struktur er der en stor mangfoldighed af strategier og mekanismer til udførelse af replikation. Imidlertid deles nogle mere eller mindre generelle trin mellem alle arter.

Viral replikationscyklus

Billedkilde: Ingen maskine-læselig forfatter leveret. Guaguaguagua antog (baseret på krav om ophavsret).

Generelt omfatter den generelle virale replikationscyklus 6 eller 7 trin, der er:

1- Adsorption eller binding til cellen, 2- Penetration eller adgang til cellen

3 - Frigørelse af genom

4- Genreplikation

5 - samling

6- Modnet

7- Lysis eller frigøres ved spiring

Adsorption eller binding til cellen

Virus har i øjeblikket i deres struktur et protein eller molekyle kendt som en antireceptor, som binder til en eller flere makromolekyler på den ydre membran af cellen, som de ønsker at komme ind i. Disse molekyler er generelt glycoproteiner eller lipider.

Glycoproteiner eller lipider på den ydre membran af "mål" -cellen er kendt som receptorer, og vira klæber eller kovalent binder til disse receptorer under anvendelse af deres protein eller antireceptormolekyle.

Penetration eller adgang til cellen

Når en virus fastgøres til den ydre membran af cellen gennem receptor-antireceptorforbindelsen, kan den indtaste cellen gennem tre mekanismer: endocytose, fusion med cellemembranen eller translokation.

Når indtræden sker ved endocytose, skaber cellen en lille spalte i et specifikt område af membranen, lige hvor virussen er knyttet. Cellen danner derefter en slags vesikel omkring den virale partikel, som er internaliseret og, når den først er inden i, sønderdeles og frigiver virussen i cytosolen.

Endocytose er måske den mest almindelige indgangsmekanisme for vira, da celler konstant internaliserer vesikler som respons på forskellige interne og eksterne stimuli og til forskellige funktionelle formål.

Fusion med cellemembranen er en mekanisme, der kun kan udføres af vira, der er indkapslet af et beskyttende overtræk kaldet en kapsid. Under denne proces frigøres kapselkomponenterne med cellemembranen og det indvendige af kapslet ind i cytosolen.

Translokation er sjældent blevet dokumenteret og er ikke fuldt ud forstået. Det er imidlertid kendt, at virussen klæber til en receptormakromolekyle på overfladen af ​​membranen og internaliserer sig selv ved intercalation mellem cellemembranens komponenter.

Frigørelse af genom

Denne proces er den mindst forståede og måske den mindst studerede i viral replikation. I løbet af det fjernes kapslen, hvor virusgenomet udsættes for dets tilknyttede nukleoproteiner.

Det er blevet antaget, at omhyllingen af ​​virusgenomet er smeltet sammen med den endocytoserede vesikel. Det antages endvidere, at dette replikationstrin udløses af en eller anden faktor i cellen, såsom pH eller ændring i elektrolytkoncentration osv.

Replikation af det virale genom

Replikationsprocesserne i det virale genom er meget varierende mellem hver virusart; faktisk klassificeres vira i 7 forskellige klasser i henhold til den type nukleinsyre, der udgør deres genom.

Som en generel regel replikeres de fleste DNA-vira i kernen i cellerne, de invaderer, mens de fleste RNA-vira replikerer i cytosol.

Nogle enkelstrengede (enkeltstrengede) DNA-vira trænger igennem cellekernen og tjener som "templatstrenge" til syntese og multiplikation af mere enkeltstrengede DNA-molekyler.

Andre dobbeltbånd-RNA-viraer syntetiserer deres genom gennem segmenter, og når alle segmenterne er syntetiseret, samles de i værtscellens cytosol. Nogle genomer indeholder i deres genom den genetiske sekvens, der har informationen til at kode en RNA-polymerase.

Når denne RNA-polymerase er oversat, begynder replikationen af ​​flere kopier af det virale genom. Dette enzym kan generere messenger-RNA'er til at producere de proteiner, der vil give anledning til virusets kapsid og andre af dens komponenter.

montage

Når flere kopier af virusgenomet og alle komponenterne i kapsidet er syntetiseret, ledes alle disse til et specifikt sted i cellen, såsom kernen eller cytoplasmaet, hvor de samles som modne vira.

Mange forfattere anerkender ikke samling, modning og lysering som separate processer i virussenes livscyklus, da disse processer mange gange forekommer fortløbende, når koncentrationen af ​​delene og virentets genom er inde i cellen det er meget højt.

modnet

I denne fase bliver virussen "smitsom"; dvs. kapselproteinerne modnes eller der opstår konformationelle ændringer, der omdanner den indledende struktur til partikler, der er i stand til at inficere andre celler.

Nogle vira modnes deres strukturer inde i cellerne, de inficerer, andre gør det først, efter at de forårsager cellelysering.

Lysis eller frigivelse ved spirende

I de fleste vira forekommer frigørelse ved lysering eller spiring. Ved lysis nedbrydes cellen og frigiver hele dens indhold i det ekstracellulære miljø, hvilket lader samlede og modne vira rejse frit for at finde en anden celle til at inficere.

Frigivelse ved spirning er specifik for vira, der har en lipid- og proteinkapsel. Disse passerer gennem plasmamembranen og danner en slags intracellulære vesikler.

Eksempel på viral replikation (HIV)

Viral replikationscyklus af HIV-virussen. Kilde: Jmarchn

Den humane immundefektvirus, bedre kendt som HIV, er en af ​​de vira, der har forårsaget det største antal menneskelige dødsfald i verden. Det er en RNA-virus, der direkte påvirker en type hvide blodlegemer kaldet CD4-lymfocytter.

Fiksering af virussen udføres gennem genkendelse og forening af proteinerne i kapsiden af ​​virussen med proteinerne i cellemembranen fra CD4-lymfocytter. Derefter smelter kapsidalen sammen med cellemembranen, og virusindholdet tømmes indeni.

I cytoplasmaet transkriberes RNA og danner to DNA-bånd, der er komplementære. Dobbeltbåndets DNA-molekyle integreres i genomet i værtscellen, i dette tilfælde CD4-lymfocytten.

Som en del af den genetiske information om cellen transskriberes DNA og virusvirksomhed som enhver streng af genomisk DNA i lymfocytten ville.

Når alle virusets bestanddele er blevet produceret i cytosol, samles de virale partikler og udvises i det ekstracellulære miljø gennem knoppning. Flere hundrede tusinde buler dannes og, når de frigives, giver anledning til modne HIV-partikler.

Referencer

1. Burrell, CJ, Howard, CR, & Murphy, FA (2016). Fenner og White's Medical Virology. Academic Press.
2. Rosas-Acosta, G. (red.). (2013). Viral replikation. BoD - Books on Demand.
3. Saag, MS, Holodniy, M., Kuritzkes, DR, O'Brien, WA, Coombs, R., Poscher, ME,… & Volberding, PA (1996). HIV-virale belastningsmarkører i klinisk praksis. Naturmedicin, 2 (6), 625.
4. Schmid, M., Speiseder, T., Dobner, T., & González, RA (2014). DNA-virus replikationsrum. Journal of virology, 88 (3), 1404-1420.
5. Wunner, BD, Macfarlan, RI, Smith, CL, Golub, E., & Wiktor, TJ (1986). NATOs avancerede studieinstitut: DEN MOLEKULÆRE BASIS FOR VIRAL REPLIKATION. Journal of Virological Methods, 13, 87-90. Cheng, RH, & Miyamura, T. (2008). Strukturbaseret undersøgelse af viral replikation: Med CD-ROM. Verdensvidenskabelig.