SHISTOSOMA MANSONI: MORFOLOGI, LIVSCYKLUS, PATOGENESE - BIOLOGI - 2025

Shistosoma mansoni er en parasit af trematode-klassen, der indgår i den venøse portalcirkulation af den endelige vært. Det er det kausale middel til mansonic schistosomiasis eller bilharzia, en endemisk sygdom i Afrika, Amerika og den arabiske halvø.

Sygdommen er hjemmehørende i Afrika, men blev transporteret til Latinamerika i forbindelse med slavehandelen. Mellemværten findes i Afrika, Brasilien, Venezuela, Surinam i visse områder af Antillerne, Den Dominikanske Republik og Puerto Rico.

Elektronmikroskopi af voksen Shistosoma mansoni orme / S. mansoni æg.

I verden er der mere end 200 millioner inficerede mennesker, hvoraf 130 millioner er symptomatiske og 20 tusind dør hvert år. Forebyggende foranstaltninger er rettet mod miljøsanering, konstruktion af latriner eller toiletter og rensning af spildevand.

Den søger også at minimere kontakten mellem den modtagelige vært og kontamineret vand gennem konstruktion af broer, gangbroer, akvædukter, offentlige toiletter, blandt andre.

En anden måde at forhindre sygdommen er ved at kontrollere bestanden af ​​mellemværter gennem brug af kemiske stoffer eller konkurrerende bløddyr (Marisa og Thiara). Sidstnævnte er mere anbefalet og økologisk.

Taksonomi

Animalia Kingdom

Filum: Platyhelminthes

Klasse: Trematoda

Underklasse: Digenea

Ordre: Diplostomida

Familie: Schistosomatidae

Slægt: Shistosoma

Art: mansoni

Morfologi

Parasitens evolutionære cyklus er kompleks, hvilket får den til at præsentere forskellige evolutionære former under processen.

æg

Æggene er store og måler 116-180 um lange x 45-58 um brede. De er aflange-ovale i form og har en fremtrædende lateral indspids, der peger bagud.

Inde i ægget er det udviklende miracidium. Ved nogle lejligheder kan der observeres bevægelser af larven inden i det modne æg (flammeceller) under mikroskopet. Når den klækker, frigiver den miracidium.

Miracide

Miracidium er en mobil cilieret larve, der måler 100-182 um i længden med 62 i bredden.

Denne larve fodrer ikke og overlever i kort tid i vand, idet den er den maksimale overlevelsestid (24 - 48 timer), men langt de fleste dør om 8 - 12 timer. I løbet af denne periode skal den invadere sin mellemhost (bløddyr af slægten Biomphalaria).

Mor sporocyst

Det er et sacculært trin, der indeholder kimceller inde, dannet ved omdannelse af miracidium i bløddyret. Denne struktur er i stand til at stamme mellem 200-400 datter- eller sekundære sporocyster.

Sekundære sporocyster

Strukturer fra den primære sporocyst, der senere giver anledning til cercariae.

Cercarias

Larven med et hoved og en lang hale gafflet i den distale ende. Denne struktur er meget mobil. De har seksuel differentiering (kvindelige og mandlige cercariae).

Schistosomulus (teenagersorm)

Efter at have trængt ind i huden på den endelige vært mister cercaria halen og hovedet omdannes til en trilaminær og senere heptalaminær struktur for at give anledning til den ungdommelige orm eller schistosomulus.

Voksenorm

Ormene er fladet, ikke segmenteret dækket af et integument, der tjener til at absorbere næringsstoffer. Det har en synlig og ufuldstændig fordøjelseskanal uden anus.

Han

Hanen er 10-12 mm i længden og 0,11 mm i bredden. Dens krop er bredt sammenlignet med kvindens og har to dele: den foregående er kort og har to sugekopper, der kaldes henholdsvis oral og ventral, som tjener til at klæbe til vævene.

Den bageste del er lang, og der er gynecophore kanalen, det sted, hvor kvinden kommer ind for kopulation.

Hanen har 6 til 9 testikler bundet til en vas deferens, der ender i en sædblære, placeret bag den ventrale sucker.

Kvinde

Hunnen måler 12-16 mm lang x 0,016 mm bred og er længere og finere end hannen.

Som hanen har den en oral og en ventral sucker. Det har en enkelt æggestokk placeret i den forreste halvdel af kroppen, med en kort livmoder, der kan indeholde 1 til 4 æg. Vulvaen er placeret bag den ventrale suger.

To tredjedele af kvindens bagerste krop er besat af et stort antal vitellinkirtler. Fordøjelseskanalen er meget velkendetegnet som sort på grund af fordøjet blod, også kendt som pigmentet hemozoin.

Morfologier af de forskellige stadier af Shistosoma mansoni-parasitten

Livscyklus

Hatching af æg

Når de kvindelige oviposits, er ægget umodent, derfor tager det ca. 10 dage i vævene at afslutte udviklingen af ​​miracidium inde.

Efter modning har ægget en gennemsnitlig levetid på 12 dage for at nå tarmens lumen og blive bortvist gennem fæces, hvor det kan forblive 24 til 72 timer, indtil det når en ferskvanddam, hvor det klækker ud, ellers går det til grunne.

Æggene klækkes i vand, stimuleret af den passende temperatur på 28 ° C og tilstedeværelsen af ​​naturligt lys (sollys). Æggeskallen går i stykker, og miracidiet kommer ud.

Invasion af mellemværten

Miracidium har lidt tid til at svømme og finde sin mellemhost, en snegl af slægten Biomphalaria, der findes i langsomt rindende ferskvandsfloder.

I denne slægt er der adskillige arter, herunder: B. glabrata, B. straminea, B. havanensis, B. prona og B. schrammi. B. glabrata er den største vært for S. mansoni.

Miracidia tiltrækkes af vandopløselige stoffer, der udskilles af bløddyr. Når de findes, klæber de fast ved de bløde dele af sneglen (antenner, hoved og fod) ved sekretionerne af miracidiumets klæbekirtler.

Derefter kommer miracidium, ledsaget af en optimal temperatur på 18 til 26 ºC, ind ved hjælp af secerneringen af ​​den apikale penetrationskirtel ind i sneglen.

Derefter bliver miracidiet en mor eller en primær sporocyst, hvorfra 200 til 400 dattersporocyster stammer (aseksuel reproduktion). Disse frigøres fra morens sporocyst og rejser til sneglens hepatopancreas, hvor de bosætter sig.

Senere, efter 4 til 5 uger, er de blevet omdannet til talrige cercariae ved en proces kaldet polyembryony. Denne proces giver anledning til ca. 300.000 cercariae for hvert miracidium, der indgår i bløddyret. Senere frigøres cercariaene af de bløde dele af sneglen.

Definitiv vært invasion

Cercariae fodrer ikke og kan leve op til 96 timer, men de fleste dør inden for 24 timer.

Før denne tid skal de finde deres endelige vært, det menneskelige. Når de kommer i kontakt med mands hud, trænger de ind gennem de lytiske sekreter fra deres gennemtrængningskirtler.

I denne proces mister den halen og fra det øjeblik kaldes det en schistosomulus (ungdomsorm).

Disse migrerer til hudvenulerne og når i en periode på 2 dage højre side af hjertet og derfra til lungerne. De passerer derefter fra de arteriolære kanaler til de venøse kanaler og når venstre side af hjertet for at blive distribueret ved den systemiske arterielle cirkulation.

Det er nødvendigt, at de formår at passere gennem portalsystemet, så de kan udvikle sig fuldt ud, dem, der ikke dør. Når de først er placeret i det intrahepatiske portalsystem efter 1 til 3 måneder, bliver de voksne, og kopulation begynder.

Hannen migrerer sammen med hunnen i modsat retning af blodbanen og går mod venulerne (hæmorroidal plexus og mesenteriske venuler i sigmoid og resten af ​​tyktarmen, hvor kvindelig oviposits).

Frigørelse af æg til ydersiden

Til dette formål kommer kvinden, der stadig er parret, ind i kapillærerne i submucosa og slimhinden og aflejrer ægene (300 / dag / hun). Disse skal komme ud gennem afføringen.

Dette er dog ikke altid tilfældet, og ægene kan undertiden bæres af blodomløbet til leveren, lungerne og andre organer, hvilket er et vigtigt faktum i patologien.

Cyklussen hos mænd varer 6 til 8 uger.

Shistosoma mansoni livscyklus

Patogenese og patologi

Dette er opdelt i 3 faser:

Indledende fase på grund af penetrering af schistosomulus

Under penetration dør en stor procentdel af schistosomuli i forsøget, mens andre skrider frem.

Dette frembringer en øjeblikkelig og forsinket overfølsomhed over for den indtrængende parasit, hvilket forårsager et populært pruritisk hududslæt (dermatitis eller Katayama syndrom), som øges, hvis personen ofte udsættes for cercariae.

Udslæt forsvinder, når levedygtige schistosomuli begynder at migrere til leveren, hvor feber, hovedpine og mavesmerter vises i 1 til 2 uger.

Mellemstadium på grund af oviposition

Oviposition initiering 1 til 2 måneder efter primær eksponering inducerer dannelse af immunkomplekser. Nogle forbliver i cirkulation i blodet, og andre aflejres i værtens væv.

Dette skaber en akut febersygdom, der kan ledsages af kulderystelser, hoste, nældefeber, gigt, lymfadenopati, splenomegali, mavesmerter og diarré.

Immunkomplekser kan inducere glomerulonephritis.

Kronisk fase på grund af dannelse af granulomer

Kun halvdelen af ​​æggene formår at nå tarmlumumenet, resten tilbageholdes i vævene, hvor de forårsager betændelse og ardannelse.

Æg udskiller opløselige antigener, der stimulerer dannelsen af ​​eosinofile granulomer medieret af T-lymfocytter. Til at begynde med er granulomerne større og overdrevne, med tiden immunresponset modereres, hvilket forårsager mindre granulomer.

Blokering af blodgennemstrømning er almindelig. Alvorligheden af ​​vævsskade er direkte proportional med antallet af tilbageholdte æg og det påvirkede organ.

I leveren forårsager de periportal fibrose og hepatomegali, mens der i lungerne er interstitielsk ardannelse, pulmonal hypertension og højre ventrikelsvigt. Endelig i det centrale nervesystem kan de producere epilepsi eller paraplegi.

Denne sygdom kan forårsage patientens død.

Diagnose

Æg kan påvises ved afføringsundersøgelse ved hjælp af Kato-Katz-koncentrationsmetoden. Hvis belastningen er lav, kan de give negative resultater, som en rektalbiopsi er nyttig for.

Æggene kan forblive i vævene længe efter at de voksne orme er død, så for at afgøre, om infektionen er aktiv, er det nødvendigt at kontrollere, om ægget er levedygtigt.

Til dette observeres de under et mikroskop på jagt efter at registrere bevægelsen af ​​flammecellerne eller deres evne til at klekkes i vand studeres (deres udklækning stimuleres i laboratoriet).

Der er andre diagnostiske teknikker, såsom EIA (Immunoassay Assay) og RIA (indirekte antistofreaktion), som ser efter antistoffer mod parasitten.

Behandling

I den indledende fase er der ingen specifik behandling, men antihistaminer og kortikosteroider kan hjælpe. Den nuværende behandling er rettet mod at undgå oviposition af kvinden, ødelægge eller sterilisere de voksne orme.

Det mest anvendte lægemiddel er et derivat af pyrazinoisoquinolin kaldet praziquantel i en enkelt dosis på 30-40 mg / kg vægt.

Men hvis parasitbelastningen er meget høj, og symptomerne vedvarer, kan en anden dosis overvejes 10 dage efter den første.

Desværre er parasitten i endemiske områder blevet resistent over for dette lægemiddel på grund af massiv behandling, derfor kan oxamnaquin i sådanne tilfælde anvendes, men ikke hos gravide kvinder.

Referencer

1. Wikipedia-bidragydere. Schistosoma mansoni. Wikipedia, The Free Encyclopedia. 14. november 2018, 11:17 UTC. Tilgængelig på.wikipedia.org/.
2. Colley DG, Bustinduy AL, Secor WE, King CH. Human skistosomiasis. Lancet. 2014; 383 (9936): 2253-64.
3. Grenfell RF, Martins W, Enk M, et al. Schistosoma mansoni i et lavprævalensområde i Brasilien: vigtigheden af ​​yderligere metoder til diagnose af vanskelige at påvise individuelle bærere ved lave omkostninger til immunologiske assays. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2013; 108 (3): 328–334.
4. Grå DJ, Ross AG, Li YS, McManus DP. Diagnose og håndtering af schistosomiasis. BMJ. 2011; 342: d2651. Offentliggjort 2011 17. maj. Doi: 10.1136 / bmj.d2651
5. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Medicinsk mikrobiologi. (6. udgave) New York, USA, redaktionel McGraw-Hill.
6. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. udgave). Argentina, Redaktion Panamericana SA
7. Renzo N. Parasitology. 5. udgave. Venezuela: Publikationer fra Det Tekniske Fakultet ved University of Carabobo; 2010