SYNAPTOGENESE: UDVIKLING, MODNING OG SYGDOMME - GEOGRAFIA - 2025

Den synaptogenese er dannelsen af synapser mellem neuroner i nervesystemet. En synapse er et kryds eller kontakt mellem to neuroner, som giver dem mulighed for at kommunikere med hinanden og bidrage til vores kognitive processer.

Udveksling af information mellem to neuroner er normalt i en retning. Så der er en neuron kaldet "presynaptic", som er det, der sender meddelelser, og en "postsynaptic", som er den, der modtager dem.

Selvom synaptogenese finder sted gennem et menneskes liv, er der stadier, hvor den forekommer meget hurtigere end hos andre. Denne proces opretholder flere billioner synapser, der udveksler data i hjernen.

Synaptogenese forekommer kontinuerligt i vores nervesystem. Når vi lærer og lever nye oplevelser, dannes nye neurale forbindelser i vores hjerne. Dette forekommer i alle hjernedyr, selvom det især er udtalt hos mennesker.

Hvad hjernen angår, betyder større ikke bedre. F.eks. Havde Albert Einstein en hjerne i en helt normal størrelse. Så det er blevet udledt, at intelligens er relateret til mængden af ​​forbindelser mellem hjerneceller snarere end antallet af neuroner.

Det er sandt, at genetik spiller en grundlæggende rolle i skabelsen af ​​synapser. Vedligeholdelsen af ​​synapsen bestemmes dog i højere grad af miljøet. Dette skyldes et fænomen kaldet hjerneplastisitet.

Dette betyder, at hjernen har evnen til at ændre sig i henhold til den eksterne og interne stimuli, den får. Mens du for eksempel læser denne tekst, kan der opstå nye hjerneforbindelser, hvis du fortsat husker den om et par dage.

Synaptogenese i neuroudvikling

De første synapser kan observeres omkring den femte måned af embryonal udvikling. Specifikt begynder synaptogenese omkring atten ugers drægtighed og fortsætter med at ændre sig gennem hele livet.

I denne periode forekommer en synaptisk redundans. Det betyder, at der oprettes flere forbindelser på kontoen, og lidt efter lidt fjernes de selektivt over tid. Den synaptiske tæthed falder således med alderen.

Overraskende har forskere fundet en anden periode med forhøjet synaptogenese: ungdom. Denne vækst er imidlertid ikke så intens som den, der forekommer under intrauterin udvikling.

Kritisk periode

neuron

Der er en kritisk kritisk periode i synaptogenese, der efterfølges af synaptisk beskæring. Dette betyder, at ubrugte eller unødvendige neurale forbindelser fjernes. I løbet af denne periode konkurrerer neuroner med hinanden for at skabe nye, mere effektive forbindelser.

Det ser ud til, at der er et omvendt forhold mellem synaptisk tæthed og kognitive evner. På denne måde forbedres vores kognitive funktioner og bliver mere effektive, når antallet af synapser reduceres.

Antallet af synapser, der stammer fra på dette trin, bestemmes af den enkeltes genetik. Efter denne kritiske periode kan slettede forbindelser ikke gendannes i det senere liv.

Takket være forskning vides det, at babyer kan lære ethvert sprog, før synaptisk beskæring begynder. Dette skyldes, at deres hjerner, fulde af synapser, er parate til at tilpasse sig ethvert miljø.

Af denne grund kan de på dette tidspunkt differentiere alle lyde på forskellige sprog uden vanskeligheder og er tilbøjelige til at lære dem.

Når de først er udsat for modersmålets lyde, begynder de at vænne sig til dem og identificere dem meget hurtigere over tid.

Dette skyldes den neurale beskæringsproces, ved at holde de synapser, der er mest brugt (dem, der understøtter for eksempel lyden fra modersmålet) og kassere dem, der ikke betragtes som nyttige.

Synaptisk modning

Når en synapse er etableret, kan den vare mere eller mindre afhængigt af hvor mange gange vi gentager en adfærd.

For eksempel vil huske vores navn betyde meget veletablerede synapser, som næsten er umulige at bryde, da vi har fremkaldt det mange gange i vores liv.

Når en synapse fødes, har den et stort antal indervationer. Dette forekommer, fordi nye aksoner har en tendens til at inervere eksisterende synapser, hvilket gør dem fastere.

Når synapsen modnes, adskiller den sig imidlertid og adskiller sig fra de andre. På samme tid trækkes de andre forbindelser mellem aksoner mindre end den modne forbindelse. Denne proces kaldes synaptisk clearance.

Et andet tegn på modning er, at terminalknappen til den postsynaptiske neuron øges i størrelse, og der oprettes små broer mellem dem.

Reaktiv synaptogenese

Måske på dette tidspunkt har du allerede spekuleret på, hvad der sker efter hjerneskade, der ødelægger nogle eksisterende synapser.

Som du ved, skifter hjernen konstant og har plasticitet. Derfor opstår der efter skade en såkaldt reaktiv synaptogenese.

Det består af nye aksoner, der spirer fra en uskadet akson, der vokser til et tomt synaptisk sted. Denne proces styres af proteiner, såsom cadheriner, laminin og integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Det er dog vigtigt at bemærke, at de ikke altid vokser eller synapser korrekt. For eksempel, hvis patienten ikke modtager korrekt behandling efter hjerneskade, kan denne synaptogenese være maladaptiv.

Sygdomme, der har indflydelse på synaptogenese

Ændringen af ​​synaptogenese har været relateret til adskillige tilstande, hovedsageligt neurodegenerative sygdomme.

I disse sygdomme, herunder Parkinsons og Alzheimers, er der en række molekylære ændringer, der endnu ikke er fuldt forstået. Disse fører til massiv og progressiv eliminering af synapser, hvilket afspejler sig i kognitive og motoriske underskud.

En af de ændringer, der er fundet, er i astrocytter, en type gliaceller, der er involveret i synaptogenese (blandt andre processer).

Det ser ud til, at i autisme er der også abnormiteter i synaptogenese. Denne neurobiologiske forstyrrelse har vist sig at være karakteriseret ved en ubalance mellem antallet af stimulerende og hæmmende synapser.

Dette skyldes mutationer i generne, der kontrollerer denne balance. Hvad resulterer i ændringer i strukturel og funktionel synaptogenese såvel som synaptisk plasticitet. Dette ser ud til at forekomme ved epilepsi, Rett-syndrom, Angelman-syndrom og fragilt X-syndrom.

Referencer

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Synaptogeneseforstyrrelser i autisme. Ætiopatogene og terapeutiske implikationer. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocytter ved neurodegenerative sygdomme (I): funktion og molekylær karakterisering. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Nogle overvejelser vedrørende neuroplasticitet og cerebrovaskulær sygdom. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsykologi af børns udvikling. Mexico, Bogotá: Redaktionel El Manual Moderno.