SYNCYTIOTROPHOBLAST: EGENSKABER, FUNKTION, PLACENTAL APOPTOSE - BIOLOGI - 2025

Den syncytiotrofoblasten er en flerkernede cytoplasmatisk masse, der danner det ydre lag af trofoblasten og kontakter maternal væv. Dette cellelag findes invaderende epitel og stroma i endometriumet under embryonisk udvikling af pattedyr. De celler, der udgør syncytiotrophoblast, smelter sammen og mister deres cellemembraner.

Dette lag af celler stammer fra celledifferentieringen af ​​cytotrophoblasten og er ansvarlig for udvekslingen af ​​gasser og næringsstoffer mellem mor og foster. Derudover er det i stand til at producere hormoner og peptider i implantationsfasen af ​​blastocyst til endometrium og dannelse af morkagen.

Kilde: Henry Vandyke Carter

egenskaber

Som navnet antyder, har syncytiotrophoblast-celler mistet deres membraner og smeltet sammen, hvilket giver dette cellelag et multinucleated syncytial-lignende udseende.

Disse celler dækker kontinuerligt den chorioniske villaøse overflade, decidua basalis og den chorioniske plade og udgør en del af placentabarrieren, der er ansvarlig for at adskille moderens og føtalets blod.

Syncytiotrophoblast opstår fra spredning og fusion af cytotrophoblastceller. Cellerne i dette lag har ikke proliferativ kapacitet, dvs. at de ikke gennemgår mitose, så udvidelsen og vedligeholdelsen af ​​dette cellelag afhænger kun af den kontinuerlige inkorporering af celler fra cytotrophoblasten, hvilket sikrer dets funktionalitet.

Disse celler har Golgi-komplekser og rigeligt glat og groft endoplasmatisk retikulum, og de har også et stort antal mitokondrier og lipidindeslutninger.

Dette lag af celler har også en sekretorisk funktion og frigiver progesteron, østrogen, human chorionisk gonadotropin (hCG) og lactogener. Når cellulært materiale ældes, indpakkes det i en beskyttende membran og bortskaffes gennem moders cirkulation.

Roll i embryonal udvikling

Nidation eller implantation

Blastocysten slutter sig til endometrium, der indleder et trin med hurtig celleproliferation, med differentiering af trophoblast til cytotrophoblast og syncytiotrophoblast. Sidstnævnte strækker sig gennem endometriumets epitel, indtil det når sit stroma, hvor cellerne fyldes med lipider og glycogen og bliver deciderende celler.

Disse decidualceller gennemgår degenerative processer, der giver dem mulighed for at give næringsstoffer til det udviklende embryo.

Når blastocysten er implanteret i endometrium ved implantations- eller indlejringsprocessen, giver fusionen af ​​de yderste celler i trophoblasten anledning til den primitive syncytiotrophoblast.

Senere dannes laguner, besat af kirteludskillelser af endometrium, som senere vil blive erstattet af moderblod ved at svække kapillærerne og endometriumvene.

Disse intracellulære huller fyldt med moderblod definerer lacunar- eller trabecularfasen og spreder sig, indtil de når den modsatte side af implantationsstedet.

Hullerne i syncytiotrophoblast kaldes trabeculae. Embryogenese, der består af ændringer i embryoblasten inde i blastocysten, forekommer også på dette trin.

Utero-placental cirkulation

En af de grundlæggende funktioner i syncytiotrophoblasten er den metaboliske udveksling mellem moderen og fosteret, hvilket demonstrerer en høj endokrin aktivitet og deltager i homeostase af embryonisk udvikling.

Udseendet af intracellulære eller trofoblastiske huller i syncytiotrophoblast initierer udviklingen af ​​utero-placental cirkulation. Sinusoider, der stammer fra kapillærerne i moderkanten af ​​morkagen strømmer ind i disse laguner.

En retningsstrømning dannes af differenstrykket mellem kredsløbskarrene og de trofoblastiske laguner. Denne strøm går fra arterierne til venerne og danner den primitive utero-placental cirkulation.

Der er en overførsel af næringsstoffer fra moderens kar til embryoet, hvilket er tydeligt, når man observerer de rigelige pinocytiske vesikler i syncytiotrophoblast.

Det syncytiale cellelag linjerer de flydende villi af moderkagen. Disse villi kommer i kontakt med moderblod, når utero-placental cirkulation er etableret, hvilket regulerer transporten af ​​ilt og næringsstoffer.

Placental apoptose

Apoptose eller programmeret celledød viser sig at være en vigtig komponent i den embryonale udvikling, således at eliminering af udvalgte celler forekommer for at forhindre det vilkårlige tab af celler. Syncytial fusion af cytotrophoblastceller er den indledende fase af den apoptotiske kaskade.

I det indledende stadium af apoptose spredes cytotrophoblastceller og smelter sammen til dannelse af det syncytiale lag eller syncytiotrophoblast.

I udførelsesfasen af ​​apoptose er det cytoplasmatiske og nukleiske materiale fra cytotrophoblasten passeret ind i det syncytiale lag, så cellerne i dette sidste lag er udstyret med det materiale, der er nødvendigt for, at den apoptotiske kaskade kan starte.

Den apoptotiske proces giver en midlertidig pause på grund af virkningen af ​​antiapoptotiske enzymer, men caspase 3-enzymet genaktiverer denne proces, da den igen aktiverer komponenter, der nedbryder proteiner og nukleinsyrer i celler. Andre enzymer, der er ansvarlige for nedbrydende cellulære mikrofilamenter, aktiveres.

Efter nedbrydning af de cellulære komponenter pakkes affaldet i de apikale membraner i syncytiotrophoblasten med oprindelse i de syncytiale eller apoptotiske knudepunkter, som til sidst frigøres i morens blodbane.

Apoptose og præeklampsi

Preeklampsi er en patologi, der præsenteres under graviditet. Nogle undersøgelser har vist, at denne patologi er forårsaget af en ændring i trophoblast-differentieringen på grund af et overskud af apoptotiske processer på dette niveau.

Frigivelse af apoptotisk affald i moderblodstrømmen provoserer ikke inflammatoriske reaktioner hos moderen, fordi disse affald er beskyttet af en membran, der forhindrer dem i at komme i kontakt med moderstrukturer. Processen for belægning af affald tager et par uger.

Ved præeklampsi er der en overskydende spredning og fusion af cytotrophoblastceller, hvilket medfører en stigning i cellulær nedbrydning i syncytiotrophoblast. Denne stigning forårsager en ophobning af cellulært affald og en forsinkelse i dannelsen af ​​deres beskyttende membran.

Dette får delvist nedbrudt affald og mikrofragmenter, inklusive syncytiotrophoblast-enzymer, til at komme ind i moderens blodbane og forårsage vævsskade. Ud over præeklampsi har hypoxiske tilstande i morkagen været forbundet med en stigning i celle-apoptose.

Bevis for forholdet mellem apoptose og præeklampsi

Der er fundet betydelige cytoplasmatiske koncentrationer af mikrofragmenter af syncytiotrophoblast hos præeklamptiske patienter. Disse mikrofragmenter kan ændre opførslen af ​​makrofager, hvilket forårsager både en stigning i neutrofilaktivering og et fald i endotelafslapning.

Disse ændringer i moders blodceller forklarer den systemiske skade og manifestationen af ​​præeklampsi, som forårsager epitelskade og en inflammatorisk respons. Ud over at forårsage skade på morkagen på grund af en stigning i fibrinoidaflejringer på villi.

Referencer

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO, & Ortega, FV (2006). Udvikling og validering af en in vitro-kulturmodel til undersøgelse af differentiering af human trophoblast. Gynekologi og obstetrik i Mexico, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, & Vélez-Sánchez, D. (2014). Elementer af implantation og placentation: kliniske og melekylære aspekter. Mexicansk tidsskrift for reproduktiv medicin, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA, & Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Clinical Obstetrics. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placental apoptose: molekylære mekanismer i forekomsten af ​​præeklampsi. Chilensk Journal of Obstetrics and Gynecology, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, & Pawlina, W. (2007). Histologi. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Fødselslæge og moder-føtal medicin. Panamerican Medical Ed.