ALBUMIN: FUNKTIONER, SYNTESE, MANGEL, TYPER - BIOLOGI - 2025

Den albumin er et protein syntetiseres af leveren, som findes i blodet, så er klassificeret som et plasmaprotein. Det er det vigtigste protein af sin art hos mennesker, der tegner sig for mere end halvdelen af ​​cirkulerende proteiner.

I modsætning til andre proteiner såsom actin og myosin, der er en del af fast væv, suspenderes plasmaproteiner (albumin og globuliner) i plasma, hvor de udfører forskellige funktioner.

Albuminmolekyle

Funktioner

Regulering af onkotisk plasma i plasma

En af de vigtigste funktioner ved albumin er at regulere plasmaets onkotiske tryk; det vil sige det tryk, der trækker vand ind i blodkarene (ved osmotisk virkning) for at modvirke det kapillære arterielle tryk, der tvinger vandet udad.

Balancen mellem kapillært blodtryk (som skubber væsker ud) og det onkotiske tryk genereret af albumin (tilbageholdende vand inde i blodkar) er det, der gør det muligt for det cirkulerende volumen af ​​plasma at forblive stabilt og det ekstravaskulære rum modtager ikke mere væske, end det har brug for.

Opretholdelse af blodets pH

Ud over dets funktion som regulator for det onkotiske tryk fungerer albumin også som en puffer, hvilket hjælper med at opretholde blodets pH-værdi inden for et fysiologisk område (7,35 til 7,45).

De vigtigste transportmidler

Endelig er dette protein med en molekylvægt på 67.000 dalton det vigtigste transportmiddel, som plasma er nødt til at mobilisere stoffer, der er uopløselige i vand (hovedkomponent i plasma).

Til dette har albumin forskellige bindingssteder, hvor forskellige stoffer midlertidigt kan "bindes" til at transporteres i blodbanen uden at skulle opløses i dets vandige fase.

Hovedstoffer transporteret med plasma

- Skjoldbruskkirtelhormoner.

- En bred vifte af medicin.

- Ikke-konjugeret bilirubin (indirekte).

- Lipofile forbindelser, der ikke er opløselige i vand, såsom visse fedtsyrer, vitaminer og hormoner.

I betragtning af dens betydning har albumin forskellige metoder til regulering for at holde plasmakoncentrationerne stabile.

Albuminsyntese

Albumin syntetiseres i leveren fra aminosyrer opnået fra diætproteiner. Dens produktion sker i den endoplasmatiske retikulum for hepatocytter (leverceller), hvorfra den frigøres i blodbanen, hvor den forbliver cirkulerende i cirka 21 dage.

For at syntese af albumin skal være effektiv kræves to grundlæggende betingelser: tilstrækkelig tilførsel af aminosyrer og sunde hepatocytter, der er i stand til at omdanne sådanne aminosyrer til albumin.

Selvom nogle proteiner, der ligner albumin, kan findes i kosten - såsom lactalbumin (mælk) eller ovalbumin (æg) - bruges disse ikke direkte af kroppen; faktisk kan de ikke optages i deres oprindelige form på grund af deres store størrelse.

For at blive brugt af kroppen fordøjes proteiner som lactalbumin og ovalbumin i fordøjelseskanalen og reduceres til deres mindste komponenter: aminosyrer. Disse aminosyrer transporteres derefter til leveren for at fremstille albumin, der udfører fysiologiske funktioner.

Årsager til albuminmangel

Som med næsten enhver forbindelse i kroppen er der to hovedårsager til albuminmangel: utilstrækkelig syntese og øgede tab.

Utilstrækkelig syntese

Som allerede nævnt er det nødvendigt at have "råmateriale" (aminosyrer) og en "arbejdsfabrik" (hepatocytter) for at albumin kan syntetiseres i tilstrækkelige mængder og i en konstant hastighed. Når en af ​​disse dele mislykkes, går albuminproduktionen i tilbagegang, og dens niveauer begynder at falde.

Underernæring er en af ​​de vigtigste årsager til hypoalbuminæmi (da der kendes lave niveauer af albumin i blodet). Hvis kroppen ikke har en tilstrækkelig forsyning af aminosyrer i lang tid, vil den ikke være i stand til at opretholde syntesen af ​​albumin. Af denne grund betragtes dette protein som en biokemisk markør for ernæringsstatus.

Kompensationsmekanismer

Selv når tilførslen af ​​aminosyrer i kosten er utilstrækkelig, er der kompensationsmekanismer, såsom brugen af ​​aminosyrer opnået ved lysering af andre tilgængelige proteiner.

Imidlertid har disse aminosyrer deres egne begrænsninger, så hvis tilførslen holdes begrænset i en lang periode, syntese af albumin ubønnhørligt.

Betydningen af ​​hepatocytter

Hepatocytterne skal være sunde og være i stand til at syntetisere albumin; Ellers vil niveauerne falde, fordi dette protein ikke kan syntetiseres i en anden celle.

Derefter begynder patienter, der lider af leversygdomme - såsom levercirrhose, hvor de døende hepatocytter erstattes af fibrøst og ikke-funktionelt væv - at vise et progressivt fald i syntesen af ​​albumin, hvis niveauer falder støt og opretholdt.

Forøgede tab

Som allerede nævnt har albumin en gennemsnitlig levetid på 21 dage ved udgangen, hvoraf det nedbrydes i dets basiske komponenter (aminosyrer) og affaldsprodukter.

Generelt forbliver halveringstiden for albumin uændret, så man kan ikke forvente en stigning i tab, hvis det ikke var for det faktum, at der er punkter, hvor det kan flygte ud fra kroppen: den renale glomeruli.

Filtrering gennem glomeruli

Glomerulus er strukturen i den nyre, hvor filtreringen af ​​urenheder fra blodet forekommer. På grund af blodtrykket tvinges affaldsprodukter der gennem små åbninger, der tillader skadelige elementer at forlade blodbanen og holde proteiner og blodlegemer inde.

En af hovedårsagerne til, at albumin ikke "undslipper" under normale forhold gennem glomerulus, er dens store størrelse, hvilket gør det vanskeligt for det at passere gennem de små "porer", hvor filtrering finder sted.

Handling af den negative ladning af albumin

Den anden mekanisme, der "beskytter" kroppen mod tab af albumin på nyreniveau, er dens negative ladning, som er lig med den i kældermembranen i glomerulus.

Da de har den samme elektriske ladning, frastøder kældermembranen i glomerulus albumin og holder det væk fra filtreringsområdet og inden i det vaskulære rum.

Når dette ikke sker (som i tilfælde af nefrotisk syndrom eller diabetisk nefropati), begynder albumin at passere gennem porerne og slipper ud med urinen; først i små mængder og derefter i større mængder, efterhånden som sygdommen skrider frem.

Først kan syntesen kompensere for tabene, men når de øges, kan syntesen ikke længere erstatte de mistede proteiner, og albuminniveauerne begynder at falde, så medmindre årsagen til tabene er rettet, vil mængden af ​​cirkulerende albumin det vil fortsætte med at falde uopretteligt.

Konsekvenser af lavt albumin

Nedsat onkotisk tryk

Den vigtigste konsekvens af hypoalbuminæmi er et fald i det onkotiske tryk. Dette gør det lettere for væsker at strømme ud af det intravaskulære rum ind i det interstitielle rum (mikroskopisk rum, der adskiller en celle fra en anden), akkumuleres der og forårsager ødemer.

Afhængigt af det område, hvor væsken akkumuleres, vil patienten begynde at præsentere underekstremets ødem (hævede fødder) og lungeødem (væske inden i lunge-alveolerne) med følgelig åndedrætsbesvær.

Du kan også udvikle en perikardieudstrømning (væske i sækken, der omgiver hjertet), som kan føre til hjertesvigt og til sidst død.

Fald i funktionen af ​​nogle hormoner

Endvidere falder funktionerne af hormoner og andre stoffer, der afhænger af albumin til transport, når der ikke er nok protein til at transportere alle hormoner fra syntesestedet til det område, hvor de skal handle.

Nedsat effekt af lægemidler

Det samme sker med medicin og medikamenter, der er nedsat af manglende evne til at transporteres i blodet med albumin.

For at lindre denne situation kan eksogent albumin administreres intravenøst, skønt virkningen af ​​denne foranstaltning normalt er forbigående og begrænset.

Det ideelle, når det er muligt, er at vende årsagen til hypoalbuminæmi for at undgå skadelige konsekvenser for patienten.

Typer af albumin

- Seroalbumin: vigtigt protein i humant plasma.

- Ovalbumin: fra serpinprotein superfamilien er det et af proteinerne i æggehvide.

- Laktalbumin: protein, der findes i valle. Dets formål er at syntetisere eller fremstille lactose.

- Conalbumin eller ovotransferrin: med stor affinitet for jern er det en del af 13% af æggehviden.

Referencer

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Molekylære aspekter af albuminfunktioner: indikationer for dets anvendelse i plasmasubstitution. Udviklingen inden for biologisk standardisering, 48, 31-42.
2. Pardridge, WM, & Mietus, LJ (1979). Transport af steroidhormoner gennem rotte-blod-hjerne-barriere: albuminbundet hormons primære rolle. Tidsskriftet for klinisk undersøgelse, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Albuminsyntese. I Albumin: Struktur, funktion og anvendelser (s. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Regulering af albuminsyntese og katabolisme ved ændring af diætprotein. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P.,… & Ghiggeri, GM (2006). Gentagne fragmenteringsprodukter af albumin og α1-antitrypsin ved glomerulære sygdomme forbundet med nefrotisk syndrom. Tidsskrift for American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, & Andersen, AR (1982). Tidlig påvisning af patienter med risiko for at udvikle diabetisk nefropati. En langsgående undersøgelse af udskillelse af urinalbumin. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Samtidig administration af albumin og furosemid hos patienter med nefrotisk syndrom. Nyre international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, DB (1990). ABC for transfusion. Humane albuminløsninger. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.