LÆGEMIDDEL MOD ANFALD: ANVENDELSER, TYPER OG VIRKNINGSMEKANISME - MEDICIN - 2025

De antiepileptiske stoffer anvendes hovedsageligt til anfald, nogle psykopatologiske lidelser, såsom bipolar lidelse, og især for neuropatiske smerter. De kaldes undertiden antiepileptiske eller antikonvulsive medikamenter.

Der er klassiske eller første generation af antikrampemidler og anden generation. De nyere har en tendens til at have færre bivirkninger, selvom begge typer generelt er lige så effektive.

Disse medikamenter fungerer ved at eliminere den overdreven elektriske aktivitet af neuroner, der er typisk for anfald. De hjælper også med at forhindre nedsat aktivitet i at sprede sig gennem hjernen. De reducerer også smerter og producerer afslapning gennem forskellige mekanismer.

Det første lægemiddel mod anfald var bromid, som opstod i 1857. På det tidspunkt troede man, at epilepsi opstod på grund af overdreven seksuel lyst. De fandt, at bromid var effektivt mod epilepsi, men det forårsagede impotens og påvirket adfærd.

Senere, i 1910, indså de, at phenobarbital, der blev brugt til at inducere søvn, havde anticonvulsant aktivitet. Således blev det det første valg af medicin i lang tid.

I 1930 blev fenytoin udviklet til behandling af epileptiske anfald uden at producere så meget sedation.

Hvad er medicin mod anfald?

Anti-anfaldsmediciner bruges ofte til forskellige typer epilepsi, til neuropatiske smerter og visse psykopatologiske lidelser. Nogle af dem har også været nyttige til at reducere abstinenssymptomer eller narkotikamisbrugsproblemer.

Epilepsi

Det er vist, at ca. 70% af patienter med epilepsi formår at kontrollere deres anfald med antikonvulsive medikamenter. Disse lægemidler virker imidlertid på symptomerne og ikke på sygdommens oprindelse, derfor kan de ikke kurere epilepsi, og behandlingen skal tages i lang tid.

Neuropatisk smerte

Antibeslagsmediciner blev oprindeligt vidt brugt til mennesker med epilepsi. Senere opdagede de, at det kunne lette smerter forårsaget af nerveskader.

Nerver kan blive såret af traumer, komprimering, sygdomme, operationer… Således aktiveres de, når de ikke skal sende smertesignaler uden et nyttigt formål. Dette kaldes neuropati.

Den nøjagtige virkningsmekanisme af lægemidler mod anfald er ikke fuldt ud forstået. Disse stoffer ser ud til at forhindre transmission af smertesignaler fra beskadigede eller følsomme nerver.

Hver type lægemiddel fungerer også bedre under nogle betingelser end andre. F.eks. Bruges carbamazepin i vid udstrækning til behandling af trigeminal neuralgi, en tilstand, hvor der oplever alvorlig smerte i ansigtet.

Psykopatologiske lidelser

Lægemiddel mod anfald bruges også bredt til mentale forstyrrelser såsom bipolaritet, grænsepersonlighedsforstyrrelse eller angstlidelser.

Disse stoffer har vist sig at behandle akut mani, aggressiv og impulsiv opførsel forbundet med personlighedsforstyrrelser, spiseforstyrrelser eller agitation relateret til demens. Et af de medikamenter, der bruges til dette, er oxcarbazepin.

Typer af krampestillende medicin

Der er to hovedtyper af antisponering: den klassiske eller første generation og den anden generation. Hver af dem har bedre effekter under specifikke forhold. Sidstnævnte blev oprettet med det formål at reducere bivirkningerne af førstnævnte.

Første generation Anticomestic

Disse lægemidler virker hovedsageligt ved at blokere natrium- eller calciumkanaler og reducere neuronal aktivitet.

Blandt de klassiske lægemidler skiller carbamazepin sig ud. Dette er den mest studerede anticonvulsant i behandlingen af ​​neuropatisk smerte. Det fungerer ved at blokere spændings-gatede natriumkanaler, stabilisere aktiviteten af ​​neuronmembraner. På den anden side blokerer den NMDA-receptoren, der aktiveres af natrium og calcium.

Dets mest almindelige bivirkninger er døsighed, kvalme, svimmelhed, diplopi (dobbeltvision) osv.

Andre klassiske antikonvulsiva er phenytoin og valproinsyre. Førstnævnte stabiliserer også neuronale membraner. Derudover hæmmer det frigivelsen af ​​calcium og calmodulin og ændrer ledningsevnen af ​​kalium.

Det bruges normalt ikke på grund af dets mange interaktioner med andre stoffer og dets bivirkninger. Blandt disse er fundet svimmelhed, ataksi, sedation, dysarthria (problemer med artikuleret sprog), ændringer i kognitive funktioner, acne, arytmier osv.

På den anden side ser valproinsyre ud til at virke på det GABAergiske system, det vil sige styrke den inhibering, der er produceret af GABA. Derudover blokerer det for overførsel af exciterende stoffer som aspartat og glutamat.

Dets bivirkninger inkluderer kvalme, opkast, rysten, vægtøgning og mindre almindeligt leverlidelser og pancreatitis.

Anden generation anticomestic

De nye lægemidler mod anfald har en mere markant virkning på neurotransmittere, hvilket øger virkningen af ​​GABA på forskellige måder. De har også antiglutaminergiske virkninger. De fungerer dog på flere niveauer, der endnu ikke er fuldt ud forstået.

Handlingsmekanisme

Der er flere virkningsmekanismer, såsom GABA-receptoragonister, som er lægemidler, der efterligner denne neurotransmitter ved at binde til dens specifikke receptorer. Disse inkluderer clobazam, clonazepam (som er en benzodiazepin, der også fungerer til at behandle myoclonus og angst), phenobarbital og primidon.

På den anden side er der lægemidler, der hæmmer GABA-modtagelse, det vil sige, at GABA absorberes af cellerne til dets efterfølgende eliminering. Det mest almindelige er tiagabin, der blev introduceret i klinisk praksis omkring 1998.

Der er også hæmmere af GABA-transaminase, en enzymatisk proces, der metaboliserer denne neurotransmitter. Disse lægemidler mod anfald inhiberer aktiviteten af ​​enzymet for at øge den ekstracellulære koncentration af GABA. Et eksempel er bigamatrin. Imidlertid begrænses brugen af ​​dens toksicitetsniveauer. Faktisk er det ikke godkendt i USA.

På den anden side styrker andre lægemidler virkningen af ​​enzymet glutaminsyre-decarboxylase (GAD), der omdanner glutamat (den vigtigste excitatoriske neurotransmitter) til GABA. Inden for denne type er gabapentin, pregabalin og valproat.

Det sidstnævnte er et af de mest anvendte antikonvulsive medikamenter i verden, især til generaliserede epilepsier og partielle anfald.

Endelig er der lægemidler, hvis vigtigste virkning er at blokere glutamat, som er en stimulerende neurotransmitter. Disse inkluderer felbamat, som har meget begrænset anvendelse på grund af dets bivirkninger (aplastisk anæmi og leversvigt), og topiramat.

Andre lægemidler med forskellige eller dårligt forståede virkningsmekanismer inkluderer levetiracetam, brivaracetam og rufinamid.

Valget af hvert lægemiddel mod anfald vil afhænge af de individuelle egenskaber hos hver patient (alder, symptomer osv.).

De nyere anfaldsanfald har en tendens til at have færre bivirkninger, derfor bruges de ofte som en første mulighed. Hvis de ikke er effektive for patienten, kan ældre ordineres.

Referencer

1. Alba, NC (2008). Antikonvulsiva i terapeutisk behandling af impulsivitet. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Anticomiciales. (Sf). Hentet den 16. april 2017 fra Neurowikia: neurowikia.es.
3. Antikonvulsive. (Sf). Hentet den 16. april 2017 fra Wikipedia: en.wikipedia.org.
4. Medicin mod anfald: Lindring af nervesmerter. (Sf). Hentet den 16. april 2017 fra Mayo Clinic: mayoclinic.org.
5. Epilepsi-lægemidler til behandling af anfald. (Sf). Hentet den 16. april 2017 fra WebMD: webmd.com.
6. Ochoa, J. (8. marts 2016). Antiepileptiske stoffer. Opnået fra Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Antiepileptika: Bidrag til nye lægemidler. Opnået fra terapeutisk information om det nationale sundhedssystem: msssi.gob.es.
8. Krampemedicin. (Sf). Hentet den 16. april 2017 fra RxList: rxlist.com.