HYPERCHLOREMIA: SYMPTOMER, ÅRSAGER, VÆRDIER, BEHANDLING - MEDICIN - 2025

Den hyperchloraemia er defineret som stigende klor niveauer i blodet. Det er en sjælden tilstand og er forbundet med metabolisk acidose eller hypernatræmi, dvs. øget natrium i blodet.

Der er ingen kendte specifikke symptomer forbundet med hyperchloræmi. Symptomer, ligesom ændringen i chloridniveauer, er normalt sekundære til andre patologiske processer, så dens behandling er baseret på håndteringen af ​​de underliggende patologier, der stammer fra lidelsen.

Chlor er den mest rigelige anion i den ekstracellulære væske og bidrager til elektroneutraliteten i dette rum, hvilket kompenserer for de fleste af de positive ladninger, der leveres af natriumionen.

Klortransport er generelt passiv og følger aktiv natriumtransport, således at stigning eller formindskelse af natrium forårsager proportionale ændringer i klor.

Da bicarbonat er den anden vigtige anion i ekstracellulær væske, har chlorkoncentrationen en tendens til at variere omvendt med bicarbonatkoncentrationen. Hvis bikarbonat falder, går klor op og vice versa.

Derfor er stigningerne i plasma-natrium, der forekommer med tab af rent vand, eller med øget natriumindtag, altid ledsaget af hyperchloræmi, og symptomerne vil afhænge af den primære årsag.

Ligeledes ledsages ændringer i syre-basebalancen, der forekommer med et fald i plasma-bicarbonat, af hyperchloræmi, da denne anion kompenserer for tabet af negative ladninger. I disse tilfælde er symptomerne relateret til syre-base-ubalance.

Symptomer

Som nævnt ovenfor er symptomerne på hyperchloræmi forbundet med den primære årsag til oprindelse. Af denne grund beskriver vi symptomerne i forbindelse med disse årsager.

Hyperchloræmi forbundet med hypernatræmi

Hyperchloræmi forbundet med hypernatræmi kan forekomme ved hjælp af to patofysiologiske mekanismer: ved tab af rent vand eller ved øget natriumindtag.

Når der er et overskud eller underskud af natrium med hensyn til vand, fungerer en kombination af hormonelle, nyre og neurale mekanismer synergistisk for at kontrollere balancen. Når denne balance ikke er tilstrækkelig eller svigter, sker der en ændring i natriumkoncentrationen og samtidig klor.

Hvis natrium stiger, eller volumenet af rent vand falder, opstår der en plasmahyperosmolaritet, der trækker vand fra cellerne ind i plasmaet og forårsager cellulær dehydrering.

Omfordeling af vand og cellulær og vævsdehydrering kan føre til anfald og lungeødem, hvilket ville repræsentere de mest alvorlige symptomer.

Hypernatræmi og hyperchloræmi på grund af vandtab er også forbundet med feber, tør hud og slimhinder, tørst, hypotension, takykardi, lavt jugular venetryk og nervøs rastløshed.

Hyperchloræmi forbundet med metabolisk acidose

De kliniske manifestationer af metabolisk acidose involverer de neurologiske, respiratoriske, kardiovaskulære og mave-tarm-systemer. Hovedpine og sløvhed er tidlige symptomer, der kan udvikle sig til koma i svær acidose.

I tilfælde af luftvejskompensation bliver vejrtrækningen hurtig og dyb, et fænomen kendt som Kussmaul-respiration. Andre almindelige symptomer er anoreksi, kvalme, opkast, diarré og gastrointestinal forstyrrelse.

Svær acidose kan kompromittere ventrikelfunktion og generere arytmier, der kan være livstruende.

Årsager

Årsagerne til hyperchloræmi er relateret til syre-base og elektrolyt ubalance, specifikt metabolisk acidose og hypernatremia.

Metabolisk acidose og hyperchloræmi

Metabolisk acidose er en nosologisk enhed, der er kendetegnet ved et fald i pH på grund af akkumulering af sure stoffer, der ikke er relateret til kulsyre. Det kan også relateres til et fald i bicarbonat i den ekstracellulære væske.

Dette kan forekomme hurtigt ved mælkesyreose på grund af cirkulationsunderskud eller langsommere ved nyresvigt eller diabetisk ketoacidose. Når der forekommer ændringer i blodets pH, prøver buffersystemer at kompensere for ændringen for at holde pH tæt på det normale.

Åndedrætskompensation i tilfælde af metabolisk acidose øger CO2-output og reducerer derved blodkarbonatniveauer. Nyrerne kan på sin side fjerne overskydende syre (når fejlen ikke er nyre), såsom NH4 + og H2PO4-.

Dannelse af bikarbonat fra CO2 (kilde Kayladanesh via Wikimedia Commons)

Bicarbonat er en del af den balance, der findes i plasma mellem kationer og anioner. Koncentrationerne af anioner og kationer i plasma er normalt ækvivalente. For at måle dette forhold bruges det, der kaldes "aniongap" eller "aniongap".

"Aniongabet" relaterer forskellen i de summerede plasmakoncentrationer af Na + og K + og de summerede koncentrationer af HCO3- og Cl-. Ved metabolisk acidose genererer tabet af bicarbonat en tilbageholdelse af klor for at kompensere for tabet af anioner.

Anion gap = (+) - (+)

Dette er, hvad der forårsager hyperchloræmi, der ledsager metabolisk acidose og kaldes hyperchloremisk metabolisk acidose.

"Anion Gap" ved hyperkloremisk metabolisk acidose (Kilde: Dr. Agnibho Mondal via Wikimedia Commons)

Hypernatræmi og hyperchloræmi

I tilfælde af hypernatræmi, som allerede nævnt ovenfor, følger klor passivt natrium på en sådan måde, at når natrium stiger (som forekommer ved hypernatræmi), klor også stiger, hvilket forårsager hyperchloræmi.

Hypernatræmi kan være forårsaget af vandtab eller øget natriumindtag. Stigningen i natriumindtagelse kan være oral eller på grund af svigt i håndteringen af ​​den intravenøse forsyning af hypertoniske opløsninger.

De hyppigste årsager til øget natrium på grund af vandtab og samtidig forøgelse af klor er relateret til luftvejsinfektioner og feber, som øger respirationshastigheden og vandtabet gennem denne rute.

Diabetes insipidus på grund af svigt i produktionen af ​​antidiuretisk hormon, diabetes mellitus, polyuri, overdreven sved og diarré forårsager vandtab i forhold til natrium.

Værdier

Området for normale værdier for chlor i ekstracellulær væske er mellem 96 og 105 mEq / L. Værdier over 110 mEq / L betragtes som forhøjede og kaldes hyperchloræmi.

Normale plasmaværdier for natrium er 136 til 145 mEq / l, værdierne for blodbicarbonat er omkring 24 mEq / l, og plasmakalium er omkring 3,8 til 5 mEq / L.

Behandling

Behandling består af behandling af den primære årsag. Hvis problemet er vandtab, skal årsagen til tabet behandles og det tabte vand udskiftes.

I tilfælde af acidose består behandlingen af ​​at gendanne syre-base-balance og behandle den udløsende årsag; med dette vender klor tilbage til dets normale værdier.

Referencer

1. McCance, KL, & Huether, SE (2002). Patofysiologi-bog: Det biologiske grundlag for sygdom hos voksne og børn. Elsevier Sundhedsvidenskab.
2. Hauser, S., Longo, DL, Jameson, JL, Kasper, DL, & Loscalzo, J. (Eds.). (2012). Harrisons principper for intern medicin. McGraw-Hill Companies, Incorporated.
3. Ganong WF: Central Regulation of Visceral Function, in Review of Medical Physiology, 25. udg. New York, McGraw-Hill Uddannelse, 2016.
4. Boniatti, MM, Cardoso, PR, Castilho, RK, & Vieira, SR (2011). Er hyperchloræmi forbundet med dødelighed hos kritisk syge patienter? En fremtidig kohortundersøgelse. Journal of critical care, 26 (2), 175-179.
5. Schreiner, GE, Smith, LH, & Kyle, LH (1953). Nyre hyperchloremic acidosis: familiær forekomst af nefrocalcinose med hyperchloremia og lavt serum bicarbonat. Det amerikanske medicinske tidsskrift, 15 (1), 122-129.
6. Suetrong, B., Pisitsak, C., Boyd, JH, Russell, JA, & Walley, KR (2016). Hyperchloræmi og moderat stigning i serumchlorid er forbundet med akut nyreskade hos alvorlig sepsis og septisk chok. Kritisk pleje, 20 (1), 315.