INNERVATION AF HJERTET: ORGANISERING OG TONIC AKTIVITET - ANATOMI OG FYSIOLOGI - 2025

Den innervation af hjertet er organiseret i det sympatiske og parasympatiske innervation. Som ethvert andet organ modtager hjertet en innervering, hvis fibre er klassificeret som tilhørende det autonome nervesystem (ANS), en af ​​de to afdelinger i det perifere nervesystem og er ansvarlig for at formidle følsomhed og kontrollere organismenes viscerale aktivitet.

På trods af at være et stribet muskulært organ, der meget ligner knoglemuskler, modtager hjertet ikke innervering fra den anden del af det perifere system, der formidler somatisk følsomhed og aktiviteten af ​​musklerne, der producerer forskydninger i led.

Anatomisk skema af det menneskelige hjerte. Laura Macías Alvarez

Enhver kontraktil proces i knoglemuskler kræver excitation induceret af en somatisk motorisk nervefiber. Hjertet på sin side behøver ikke at blive begejstret for noget, der er eksternt for sig selv, da det har evnen til spontant at generere sine egne ophidselser.

En af de enestående egenskaber ved hjerte-autonom innervation er således repræsenteret af det faktum, at det ikke er en afgørende faktor for hjertets kontraktile aktivitet, som kan fortsætte efter denervering, men snarere udøver en modulerende funktion af det.

Organisation

Anatomisk skema af det menneskelige hjerte. Laura Macías Alvarez

Den efferente eller motoriske del af det autonome nervesystem er organiseret i to komponenter: det sympatiske og det parasympatiske, systemer, der består af veje, der forbinder neuroner i det centrale nervesystem med viscerale effektorceller i organismen, på hvilke de udøver antagonistiske effekter.

Hver af disse veje er en kæde af to neuroner:

• En preganglionic, hvis krop er i det centrale nervesystem, og hvis axon ender i en perifer autonom ganglion, hvor den synapserer med neuronallegemet i en anden neuron.
• Den postganglioniske, hvis akson ender på den viscerale effektor.

- Sympatisk innervation

De sympatiske preganglioniske celler bestemt til hjertet stammer fra cellekonglomerater beliggende i rygmarvens laterale horn i thoraxsegmenterne T1-T5. Cellekonglomerater, der tilsammen udgør et "sympatisk center for spinal kardioaccelerator".

Dens aksoner repræsenterer preganglioniske fibre, der er rettet mod den sympatiske ganglioniske kæde; især til de øvre, midterste og nedre cervikale ganglier, hvor de forbindes med de post-ganglioniske neuroner, hvis aksoner er fordelt med de øvre, midterste og nedre hjertenerver.

Af disse tre nerver ser midten ud til at være den, der har den største indflydelse på hjertefunktioner, fordi den øverste er bestemt til de store arterier i hjertet og den nedre synes at føre sensorisk eller afferent information.

En yderligere detalje i organiseringen af ​​den hjertesympatiske innervation er, at de højre sympatiske fibre ser ud til at ende hovedsageligt på sinoatrial knude, mens de venstre påvirker atrioventrikulær knude, ledningssystemet og det kontraktile myokard.

Handlinger af de sympatiske på hjertet

Det sympatiske nervesystem udøver en positiv virkning på alle hjertefunktioner, øger hjerterytmen (kronotropisme +), sammentrækningskraften (inotropisme +), ledning af excitation (dromotropisme +) og afslapningshastigheden (lusotropisme +).

Alle disse handlinger udøves gennem frigivelse af norepinephrin (NA) på niveau med de sympatiske postganglioniske ender på cellerne i hjerteknuder, ledningssystemet eller på de atriale og ventrikulære kontraktile myocytter.

Virkningerne af noradrenalin udløses, når denne neurotransmitter binder til β1-type adrenergiske receptorer placeret på membranerne i hjerteceller og koblet til et Gs-protein. Dette er et protein med tre underenheder (αsβγ), som når inaktivt har BNP bundet til dets αs underenhed.

Norepinephrin-ß1-receptorinteraktion får αs-underenheden til at frigive sit BNP og bytte det ud for GTP; Dermed adskilles det fra βy-komponenten og aktiverer membranenzymet adenyl cyclase, der producerer cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) som en anden messenger, der aktiverer proteinkinase A (PKA).

Den fosforylerende aktivitet af PKA er i sidste ende ansvarlig for alle de stimulerende handlinger, som sympatiske fibre udøver på hjertet, og inkluderer fosforylering af Ca ++ -kanaler, troponin I og phospholamban.

Handlingen på Ca ++ -kanalerne favoriserer stigning i hjerterytme, kontraktil kraft og ledningshastighed. Virkningerne på troponin I og på phospholamban fremskynder afslapningsprocessen i hjertemuskelen.

Fosforylering af troponin I får dette protein til at fremskynde frigørelsesprocessen for Ca ++ fra troponin C, så afslapning sker hurtigere. Phospholamban hæmmer naturligvis pumpen, der genindfører Ca ++ i det sarkoplasmatiske retikulum for at afslutte sammentrækningen, en hæmning, der reduceres, når den er fosforyleret.

- Parasympatisk innervation

Den parasympatiske innervering af hjertet løber gennem vagusnerven, og dens komponenter har en organisation af bineuronale kæder, der ligner de sympatiske, med preganglioniske neuroner, hvis kroppe er placeret i den rygmotoriske kerne i vagus i pæren, på gulvet i den fjerde ventrikel.

På grund af de reducerende virkninger af hjerteaktivitet, som disse neuroner udøver på hjertet, er de samlet blevet kaldt "bulbar cardioinhibitory center". Dens fibre adskilles fra den vagale bagagerum i nakken og blandes derefter sammen med de hjertesympatiske fibre for at danne en plexus.

Parasympatisk innervering af den menneskelige krop (Kilde: BruceBlaus. Når du bruger dette billede i eksterne kilder, kan det nævnes: Blausen.com-personale (2014). «Medical gallery of Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Via Wikimedia Commons)

De parasympatiske ganglier findes i nærheden af ​​hjertet og de postganglioniske fibre på højre side afsluttes hovedsageligt i den sinoatriale knude, den naturlige pacemaker i hjertet og den venstre i den atrioventrikulære knude og i de atriale kontraktile myocytter.

Handlinger af den parasympatiske på hjertet

Parasympatisk aktivitet rettet mod hjertet resulterer i en negativ effekt på nogle hjertefunktioner, såsom et fald i frekvens (inotropisme -), i ledningshastigheden i AV-knudepunktet (dromotropisme -) og en reduktion i atrias sammentrækningskraft (inotropisme) øretelefon -).

Den ringe eller endda ikke-eksisterende innervering af den parasympatiske på det ventrikulære myocardium udelukker en negativ inotropisk virkning af denne autonome opdeling på denne muskels kontraktile kraft.

De førnævnte vagale handlinger på hjertet udøves gennem frigivelse af acetylcholin (ACh) på niveauet med de parasympatiske postganglioniske ender på cellerne i hjerteknuderne og de atriale kontraktile myocytter.

Virkningerne af acetylcholin udløses, når det binder til muskarine kolinerge receptorer type M2 placeret på membranerne i de nævnte celler og koblet til et Gi-protein. Det har tre underenheder (αiβγ), og når det er inaktivt, har det BNP knyttet til dets αi-underenhed.

Acetylcholin-M2-receptorinteraktion frigiver ai-underenheden. Dette hæmmer adenylcyclase, der produceres mindre cAMP, og aktiviteten af ​​PKA og phosphorylering af Ca ++ -kanaler reduceres, virkninger i modsætning til dem fra NA frigivet af sympatikeren. Γ-komponenten aktiverer en strøm på K + (IKACh).

Nogle af funktionerne i det autonome nervesystem (Kilde: Geo-Science-International via Wikimedia Commons)

Reduktionen af ​​phosphorylering af Ca ++ -kanaler reducerer depolariserende strøm af denne ion, mens udseendet af IKACh-strøm introducerer en hyperpolariserende strøm, der modsætter sig den spontane depolarisering, der frembringer handlingspotentialer (AP) i nodulære celler..

Reduktionen i den depolariserende Ca ++ -strøm kombineret med stigningen i den hyperpolariserende K + -strøm bremser den spontane depolarisationsproces, der automatisk bringer membranpotentialet til det tærskelniveau, hvorpå handlingspotentialet udløses.

Denne effekt kan være af en sådan størrelse, at en intens stimulering af vagusnerven kan stoppe hjertet på grund af forsvinden af ​​pacemakercellernes handlingspotentialer eller på grund af en total blokering af den atrioventrikulære knude, der ikke tillader potentialerne at passere handling fra højre atrium til ventrikler.

Tonic aktivitet af hjertes autonom innervation

Både den sympatiske og den parasympatiske er altid aktive og udøver en permanent tonic handling på hjertet, så hjertefunktioner i hvile er resultatet af spontan hjerteaktivitet tonisk moduleret af disse to antagonistiske påvirkninger.

Den parasympatiske tone er større end den sympatiske, der udledes af det faktum, at når hjertet kirurgisk eller farmakologisk "denerveres", accelererer det ved at øge hjerterytmen.

De øgede metaboliske krav i kroppen kræver en stigning i hjerteaktivitet, der opnås automatisk ved at øge den handling, som den sympatiske udøver på hjertet og reducere den parasympatiske virkning. Graden af ​​maksimal hvile opnås med de modsatte handlinger.

Modulationen af ​​cardioaccelerator- og cardioinhibitory-centre, nævnt oprindelse af hjerte-autonom innervation, afhænger af aktiviteten af ​​højere nervecentre placeret i hjernestammen, hypothalamus og cerebral cortex.

Referencer

1. Detweiler DK: Heart's Regulation, i: Best & Taylor's fysiologiske grundlag for medicinsk praksis, 10. udgave; JR Brobeck (red.). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Kardiovaskulære reguleringsmekanismer, 25. udg. New York, McGraw-Hill Uddannelse, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Cardiac Muscle; hjertet som en pumpe og funktion af hjerteklapperne, i lærebog for medicinsk fysiologi, 13. udg., AC Guyton, JE Hall (red.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6. udg. R Klinke et al (red.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H og Strang KT: The Heart, in Vander's Human Physiology: The Mechanises of Body Function, 13. udgave; EP Windmaier et al (red.). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, i Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. udg., RF Schmidt et al. (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.