AKUT HJERTEINFARKT: TYPER, RISIKOFAKTORER, SYMPTOMER - MEDICIN - 2025

Det akutte hjerteinfarkt (AMI) involverer nekrose af hjertemyocytter forårsaget af langvarig iskæmi på grund af det pludselige fald i blodstrømmen i koronararterier. Dette skaber en ubalance mellem myocardial iltforsyning og -efterspørgsel.

Ifølge WHO er hjerte-kar-sygdomme den førende årsag til sygelighed og dødelighed i verden. 80% af disse dødsfald forekommer i underudviklede lande. Dette validerer antagelsen om, at dårlig kost spiller en grundlæggende rolle i udseendet af disse patologier.

Knusende brystsmerter, der er karakteristisk for akut hjerteinfarkt

Det har imidlertid vist sig, at koronararterier, der gennemgår stenose i høj kvalitet på grund af åreforkalkning, langsomt ikke normalt udløser et akut hjerteinfarkt.

Dette sker, fordi det tillader tilpasning af sikkerhedsbeholdere, der kompenserer for faldet i blodgennemstrømningen. Af alle patienter med akut hjerteinfarkt afslører undersøgelser, at 50% dør, inden de modtager hospitalspleje.

Derfor tog forebyggelse af hjerte-kar-risikofaktorer og vægt på pleje inden hospitalet en førende rolle i bekæmpelsen af ​​denne patologi.

typer

Ingen ST-segmenthøjde

Akut hjerteinfarkt uden forhøjelse af ST-segmentet henviser til et område med skade og celledød, der blev revaskulariseret af fysiologiske mekanismer. Med andre ord nåede læsionen ikke epikardiet og optrådte derfor ikke på elektrokardiogrammet.

Med ST-segmenthøjde

I modsætning hertil henviser ST-segment forhøjet hjerteinfarkt til et område af myokardievæv, der ikke blev genudfundet. Læsionen optog hele muskelvægens tykkelse, påvirkede epikardiet og reflekteres derfor i elektrokardiogrammet.

Risikofaktorer

Der er foretaget forskellige undersøgelser overalt i verden for at dechiftere de forebyggelige og ikke-forebyggelige årsager til sygdomme. Der er lagt særlig vægt på akut hjerteinfarkt på grund af dets høje dødelighed.

Blandt dem er Framingham-undersøgelsen en af ​​de mest repræsentative, selvom den stadig er under udvikling. Disse årsager betragtes som risikofaktorer. De er klassificeret som modificerbare og ikke-modificerbare.

Ikke-modificerbare risikofaktorer

• Alder: alder betragtes kun som en risikofaktor på grund af det faktum, at de er mennesker, der har været udsat for resten af ​​de kardiovaskulære risikofaktorer i længere tid, idet denne risiko øges markant efter 65 år.
• Biologisk køn: Det er vist, at mænd er 2-3 gange mere tilbøjelige til at lide af hjerte-kar-sygdomme, der fører til AMI. Dødeligheden hos kvinder med AMI er dog næsten 50% højere end hos mænd.
• Arvelighed: eksistensen af ​​førstegangs pårørende med diagnoser af AMI, HTN og DM er faktorer, der alvorligt påvirker risikoen for at lide af nogen af ​​patologierne.

Modificerbare risikofaktorer

• Stillesiddende livsstil: stillesiddende livsstil bidrager til fedme og dyslipidemier.
• Dårlig diæt: den hyperlipidiske eller hyperglykæmiske diæt fremmer fedme, dannelsen af ​​aterosklerotisk plak og manifestationen af ​​hjerte-iskæmi.
• Rygning: I 1960 viste Framingham-undersøgelsen, at nikotin og kuldioxid letter produktionen af ​​ateromplaques. De påvirker også luftvejene på en sådan måde, at forsyningen af ​​ilt til celler falder. Til sidst fremmer det blodviskositet ved at øge det systemiske blodtryk
• Brug af stoffer: kokain favoriserer hovedsageligt forekomsten af ​​ventrikulær dysfunktion, ondartede arytmier. Tilsvarende fører det til stenose af koronararterierne.
• Dårlig kontrol med udløsende patologier: dårlig kontrol med systemisk arteriel hypertension og diabetes mellitus resulterer i en øget risiko for lidelse af AMI.
• Stress: stress aktiverer centralnervesystemet og det endokrine system. Dette stimulerer til gengæld frigørelsen af ​​adrenalin og aktiveringen af ​​hypothalamus-hypofyse-binyrenaksen. Følgelig stiger cortisol.

Dette øger blodviskositeten på bekostning af antallet af blodplader og røde celler. Hjertefrekvensen og myokardiets kontraktil kraft øges. Derudover er der en større udvidelse af koronarbeholdere.

Dette gør det kardiovaskulære system sårbart over for hjerteiskæmi.

Symptomer

Angst eller uro

Akut hjerteinfarkt kan starte med en følelse af angst og rastløshed. Patienten kan forsøge, uden held, at lette smerten ved at skifte holdning og strække sig.

Dyb brystsmerter

Den mest fremtrædende kliniske manifestation af en AMI er dybe brystsmerter. Dette kan udstråle til epigastrium (hvilket får nogle patienter til at tro, at det er fordøjelsesbesvær), nakke, ryg, kæbe og / eller øvre lemmer, hovedsageligt den venstre overben.

Smerten beskrives som undertrykkende i naturen. Patienten løfter uundgåeligt sin kloformede hånd til stedet for smerte, på venstre side af brystet.

Mest synlige symptomer

Det er ofte forbundet med sved, blekhed, kolde ekstremiteter, kvalme, svaghed og en følelse af forestående undergang. Tilsvarende er det relateret til dyspnø og synkope.

Blodtryk

Blodtrykket kan være normalt i den første time. Men normalt er takykardi og hypertension forbundet, hvis infarktet er anterior og hypotension, og bradykardi, hvis det er dårligere.

Dens varighed er over 30 minutter. Dette antyder klart diagnosen AMI, i modsætning til angina, hvis smerter ikke er vedvarende. En anden forskel med angina er, at smerten ikke lindres af nitrater.

Diagnose

Diagnosen er klinisk, enzymatisk og elektrokardiografisk.

Den kliniske diagnose afhænger af de ovenfor nævnte symptomer ledsaget af en korrekt udført anamnesis. Elektrokardiografisk visualiseres forskellige ændringer.

Scene 1

Ændringer forekommer i T-bølgen. Dette bliver højt og toppede (hyperakute T-bølger).

Fase 2

Få øjeblikke senere begynder ST-segmentets højde. På dette trin er det mindre end 50% af R-bølge-amplituden, hvis der er en QR- eller RR-konfiguration af QRS.

Trin 3

ST-segmentets højde er større end 50% af R-bølgen. T-bølgen bliver negativ, og Q-bølger vises på det samme sted i de næste par timer eller dage.

Hvis myocardium reperfuser, forsvinder ST-segmentets højde. Men T-bølgerne forbliver inverterede. Q-bølger forsvinder muligvis eller ikke.

Den enzymatiske diagnose stilles, fordi nekrotiserede myocytter frigiver proteiner i cirkulationen såsom myoglobin, CK, CK-MB, Troponins (I og T), aspartataminotransferase og lactatdehydrogenase.

Troponiner er de ideelle biomarkører på grund af deres følsomhed og specificitet. De kan påvises i plasma fra 3-4 timer.

Samlet CK og CK-MB bruges som en biokemisk markør for myocardial nekrose, men de har lav cardiospecificity og følsomhed. Derfor kan de savne infarkt i lille grad.

CK-MB er den specifikke CK-isoform til muskel- og cerebral cortex. Det kan øges, selv når CK er normal.

Behandling

Behandlingen skal være effektiv og rettidig for at reducere sandsynligheden for død i de første 24 timer. Følgende trin skal følges:

1. Placer patienten i koronarplejeenheden med en nærliggende defibrillator om nødvendigt.
2. 12-bly kontinuerlig elektrokardiografisk monitorering.
3. Perifer venøs rute.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Sublingual nitroglycerin, hvis der ikke er nogen hypotension.
7. Morfin 2-4 mg iv langsomt hver 5-30 min op til en maksimal dosis på 25 mg.

Når du bekræfter ST-elevation:

1. Enoxaparin i en dosis på 1 mg / kg / SC.
2. B-blokkeere, må kun bruges, hvis der ikke er nogen revner. Brug Furosemid 20-40 mg BID i tilfælde af knæk.
3. Reperfusion: Streptokinase i en dosis på 1,5 millioner enheder på 60 minutter.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

Referencer

1. A. Ciruzzi, H. Avanceret alder og risikofaktorer for akut hjerteinfarkt. Medicine (B. Aires) vol.62 nr.6 Buenos Aires nov./Dec. 2002. Gendannes fra: scielo.org.ar
2. Kardiovaskulær sygdom (10-årig risiko). Framingham Heart Study. Gendannes fra framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Konsultation af klinisk-medicinsk praksis. 2. udgave. (2014) Medbook Editorial Médica. Iskæmisk hjertesygdom. Akut hjerteinfarkt. Side 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnostisk medicinsk behandling. Marbán Books. Grøn bog. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), side 95-99.
5. Harrisons principper for intern medicin. 18. udgave. Mcgraw Hill forlag. Bind 2. Kapitel 245: ST-segment forhøjet myokardieinfarkt, s. 2021 - 2034.