The Frank-Starling lov er et postulat, der angiver, at hjertet har evnen til at variere sin kraft sammentrækning - og dermed dens volumen af sammentrækning - som svar på ændringer i mængden af blod indstrømning (venøst tilbageløb).
Frank-Starlings lov kan beskrives enkelt: Jo mere hjertet strækkes (øget blodvolumen), desto større er kraft for den bageste ventrikulære sammentrækning.
Følgelig, jo større er mængden af blod, der udvises gennem aorta- og lungeventilerne.
Lovens oprindelse
Navnet på denne lov henviser til to store banebrydende fysiologer i studiet af hjertet.
En tysk videnskabsmand ved navn Frank og en engelsk videnskabsmand ved navn Starling studerede hver for sig deres hjerter til forskellige dyr.
Hver observerede, at et sundt hjerte ikke uddriver hver sidste dråbe blod fra ventriklerne, når de sammentrækkes, men der er snarere en rest af blod tilbage i ventriklerne, kendt som slutstødvolumen.
De bemærkede, at stigningen i diastolisk volumen eller forbelastning resulterer i en stigning i slagvolumen og udvisning af mere blod fra hjertet med hvert hjerteslag.
Med tiden blev denne teori populær inden for hjertefysiologi og er nu kendt som Frank-Starling hjertelov.
Hjerteproduktion
Mængden af blod, der pumpes af hjertet pr. Minut, er kendt som hjertets ydelse, og det er en faktor, der varierer afhængigt af kroppens behov.
Hjerteproduktion kan beregnes ved at multiplicere antallet af slag pr. Minut (hjerterytmen) med det volumen blod, der forlader hjertet med hvert slag (slagvolumen).
Hjerteproduktion er en variabel, der gør det muligt at måle hjertetilpasningen i forhold til de fysiske og følelsesmæssige krav, som kroppen lider.
Regulering af forbelastning og slagvolumen
Der er nogle faktorer, der påvirker mængden af blod, der pumpes under hvert hjerteslag, som er kendt som slagvolumen.
I hjertets hvilefase, kendt som diastol, fylder hjertets ventrikler passivt med blod.
Senere, ved afslutningen af diastolen, sammentrækkes atriaerne, hvilket fylder ventriklerne endnu mere.
Mængden af blod i ventriklerne i slutningen af diastolen kaldes det endelige diastoliske volumen.
En stigning i slutningen af diastolisk volumen resulterer derefter i mere strækning af ventriklerne, fordi der er mere blod der.
Når ventriklen strækker sig længere, trækker den sig mere kraft sammen, ligesom et gummibånd.
En god måde at tænke på slutdiastolisk volumen er at tænke på det som den mængde blod, der "lades" i ventriklerne før sammentrækning. Af denne grund kaldes det endelige diastoliske volumen forudladningen.
afterload
En anden vigtig påvirkning af slutvolumsvolumen er trykket i arterierne, der forlader hjertet.
Hvis der er højt tryk i arterierne, vil hjertet have svært ved at pumpe blod.
Dette blodtryk, som repræsenterer den modstand, som ventriklen skal overvinde for at udvise blod, kaldes efterbelastning.
Referencer
- Hale, T. (2004) Motionsfysiologi: En tematisk tilgang (1. udg.). Wiley.
- Iaizzo, P. (2005). Håndbog om hjerteanatomi, fysiologi og enheder (1. udg.). Humana Press.
- Shiels, HA, & White, E. (2008). Frank-Starling-mekanismen i hvirveldyrshjertsmyocytter. Journal of Experimental Biology, 211 (13), 2005–2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Kardiovaskulær hæmodynamik til klinikeren (2. udgave). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Principper for anatomi og fysiologi (13. udg.). John Wiley & Sons Inc.