- Eksempler på polygene tegn
- Højde
- Dyreskind
- sygdomme
- Komplementære gener
- Epistatiske interaktioner
- Ikke-epistatiske interaktioner mellem komplementære gener
- Supplerende gener
- Nogle eksempler på supplerende gener
- Referencer
Den polygene arv er transmission af karakterer, hvis manifestation afhænger af flere gener. Ved monogen arv manifesterer en egenskab sig fra ekspressionen af et enkelt gen; i de værdige, to. I polygenarv taler vi generelt om deltagelse af to, hvis ikke tre eller flere gener.
I virkeligheden er meget få karakterer afhængige af manifestationen af kun et gen eller to gener. Imidlertid hjalp Mendels arbejde meget i enkeltheden af analysen af træk, der afhænger af få gener.
Senere studier fra andre forskere afslørede, at biologisk arv generelt er lidt mere kompliceret end det.
Når vi taler om arven efter en karakter, der afhænger af flere gener, siger vi, at de interagerer med hinanden for at give den karakter. I disse interaktioner supplerer eller supplerer disse gener hinanden.
Et gen kan udføre en del af arbejdet, mens andre gør en anden. Sættet af deres handlinger observeres endelig i den karakter, hvis manifestation de deltager i.
I andre arv bidrager hvert gen med lignende funktion lidt hver til den endelige manifestation af karakteren. I denne type polygenarv observeres der altid en additiv virkning. Endvidere er variationen i karakter manifestation kontinuerlig, ikke diskret.
Endelig bestemmer fraværet af ekspression af et supplerende gen ikke nødvendigvis et fænotypetab på grund af fravær, mangel eller ugyldighed.
Eksempler på polygene tegn
I de enkleste manifestationstræk er fænotypen alt eller intet. Det vil sige, om en sådan aktivitet, træk eller karakteristik er til stede eller ej. I andre tilfælde er der to alternativer: for eksempel grøn eller gul.
Højde
Men der er andre karakterer, der manifesterer sig på en bredere måde. For eksempel højde. Det er klart, at vi alle har status. Afhængigt af det klassificerer de os på en bestemt måde: høj eller lav.
Men hvis vi analyserer en befolkning godt, vil vi indse, at der er en meget bred vifte af højder - med ekstremer på begge sider af en normal fordeling. Højde afhænger af manifestationen af mange forskellige gener.
Det afhænger også af andre faktorer, og det er derfor, højde er et tilfælde af polygen og multifaktoriel arv. Fordi mange gener er målelige og involverede, bruges de kraftfulde værktøjer til kvantitativ genetik til deres analyse. Især i analysen af kvantitative træk loci (QTL, for dets akronym på engelsk).
Dyreskind
Andre tegn, der generelt er polygene, inkluderer manifestationen af pelsens farve hos nogle dyr eller frugternes form i planter.
Generelt kan man mistænke for polygenarv for enhver karakter, hvis manifestation viser en række kontinuerlige variationer i populationen.
sygdomme
I medicin er det meget vigtigt at studere det genetiske grundlag for sygdomme for at forstå dem og finde måder at afhjælpe det på. Ved polygenepidemiologi gøres der for eksempel et forsøg på at bestemme, hvor mange forskellige gener der bidrager til manifestationen af en sygdom.
Baseret på dette kan strategier foreslås til påvisning af hvert gen eller til behandling af manglen på et eller flere af dem.
Nogle polygene arvelige sygdomme hos mennesker inkluderer astma, skizofreni, nogle autoimmune sygdomme, diabetes, hypertension, bipolar lidelse, depression, hudfarve osv.
Komplementære gener
Erfaringerne og beviserne akkumuleret gennem årene indikerer, at mange gener deltager i manifestationen af karakterer med flere fænotyper.
I tilfælde af komplementære geninteraktioner mellem alleler af gener på forskellige loki, kan disse være epistatiske eller ikke-epistatiske.
Epistatiske interaktioner
I epistatiske interaktioner maskerer ekspressionen af allelen af et gen fra et lokus udtrykket af et andet fra et andet locus. Det er den mest almindelige interaktion mellem forskellige gener, der koder for den samme karakter.
For eksempel er det muligt, at det for en karakter at manifestere afhænger af to gener (A / a og B / b). Dette betyder, at produkterne fra generne A og B skal være involveret for, at egenskaben kan manifestere.
Dette er kendt som dobbelt dominerende epistase. I tilfælde af recessiv epistase af a på B, tværtimod, forhindrer manglen på manifestation af det træk, der er kodet af A, udtrykket af B. Der er et stort antal forskellige tilfælde af epistase.
Ikke-epistatiske interaktioner mellem komplementære gener
Afhængigt af hvordan de er defineret, er der andre interaktioner mellem gener, der supplerer hinanden, som ikke er epistatiske. Tag for eksempel definitionen af fjerdfarve hos fugle.
Man har set, at den biosyntetiske vej, der fører til fremstilling af et pigment (fx gult), er uafhængig af en anden farve (f.eks. Blå).
Både i vejen til manifestationen af farven gul og blå, som er uafhængige af hinanden, er geninteraktionerne epistatiske for hver farve.
Hvis vi betragter fuglens pelsfarve som en helhed, er bidraget fra gult uafhængigt af bidraget fra det blå. Derfor er manifestationen af den ene farve ikke epistatisk omkring den anden.
Derudover er der andre gener, der bestemmer det mønster, hvor farverne på hud, hår og fjer vises (eller ikke vises). Imidlertid komplementerer tegnene i farve og farvemønster hinanden i den farve, der er vist af den enkelte.
På den anden side deltager mindst tolv forskellige gener i farven på huden hos mennesker. Det er let at forstå, hvordan mennesker varierer så meget i farve, hvis vi også tilføjer andre ikke-genetiske faktorer. F.eks. Soleksponering (eller kunstige kilder til "solbrun"), tilgængelighed af D-vitamin osv.
Supplerende gener
Der er tilfælde, hvor virkningen af et gen tillader manifestation af en karakter i højere grad. Det er endda muligt, at der ikke er noget gen til at definere en biologisk egenskab, der faktisk er summen af mange uafhængige aktiviteter.
F.eks. Højde, mælkeproduktion, frøproduktion osv. Mange aktiviteter, funktioner eller muligheder tilføjes for at give sådanne fænotyper.
Disse fænotyper siges generelt at være de dele, der tegner sig for manifestationen af en helhed, der reflekterer ydeevnen for et individ, en afstamning, en dyre race, en plantesort osv.
Virkningen af de supplerende gener indebærer også eksistensen af en række fænotyper næsten altid defineret ved en normal fordeling. Det er undertiden meget vanskeligt at adskille eller skelne den komplementære fra den supplerende virkning af et gen i komplekse fænotyper.
Nogle eksempler på supplerende gener
Det har vist sig, at handling og reaktion på visse lægemidler afhænger af aktiviteten i mange forskellige gener.
Generelt har disse gener også mange alleler i befolkningen, hvorfor variationen i responserne øges. En lignende sag forekommer i andre tilfælde, hvor en person går på vægt, når han indtager den samme mad, sammenlignet med hvilken en anden ikke oplever væsentlige ændringer.
Endelig skal det tilføjes, at ud over de additive effekter, som nogle gener har, er der dem, der undertrykker andres manifestation.
I disse tilfælde kan et gen, der ikke er relateret til manifestationen af en anden, føre til inaktivering af det første ved både genetiske og epigenetiske interaktioner.
Referencer
- Delmore, KE, Toews, DP, Germain, RR, Owens, GL, Irwin, DE (2016) Genetikken for sæsonbestemt migration og fjerdragtfarve. Aktuel biologi, 26: 2167-2173.
- Dudbridge, F. (2016) Polygenic epidemiology. Genetic Epidemiology, 4: 268-272.
- Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N. G. (2018) Nyheder af kompleksitet: Nye perspektiver på menneskets hududvikling og genetiske arkitektur. American Journal of Physical Anthropology, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
- Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) Quantitative Trait Loci (QTL) -styret metabolisk konstruktion af et kompleks egenskab. ACS Synthetic Biology, 6: 566-581.
- Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
- Tomita, M., Ishii, K. (2017) Genetisk ydeevne af semidwarfing allelen sd1 afledt af en Japonica ris-kultivar og mindstekrav til at detektere dens enkeltnukleotid polymorfisme ved miSeq helgenom Ssequencing. BioMed Research International.