- Perifert og kutan vasodilatation
- Stimuli, der producerer vasodilatation
- hypoxi
- Betændelse
- Filtreringstryk
- Konsekvenser af vasodilatation
- Kliniske tegn på lokal vasodilatation
- Kliniske tegn på systemisk vasodilatation
- Under patologiske forhold
- Vasodilation og termoregulering
- Fysiologi
- Vasodilator stoffer
- Referencer
Den vasodilation er en fysiologisk proces med at udvide den tværgående diameter af arterier og arterioler for at øge blodgennemstrømningen til et specifikt område af legemet, eller alternativt sænke blodtrykket.
Arterierne er som "rør", hvor blod strømmer fra hjertet til lungerne (pulmonalt arteriesystem). Fra disse tilbage til hjertet gennem lungevene og derfra til resten af kroppen gennem de systemiske arterier. Det er et lukket kredsløb, hvor blod forlader hjertet gennem arterierne og vender tilbage gennem venerne.
Dilateret blodkar
Men i modsætning til et konventionelt "rør" som det, der findes i et hus, er arterier meget specielle, da de har evnen til at ændre deres tværsnit (diameter) som respons på forskellige nervøse, fysiske og kemiske stimuli.
Når arterierne nedsætter deres tværgående diameter (de krymper eller bliver mindre) kaldes det vasokonstriktion, mens det modsatte fænomen - det vil sige udvidelsen af arteriets tværsnit - er en vasodilatation.
Afhængig af den stimulus, der genererer vasodilatation, kan den være lokal (af et bestemt arteriesegment) eller systemisk (af alle kroppens arterier).
Perifert og kutan vasodilatation
Aortararterie og dens grene i forreste udsigt
Perifer vasodilation opstår, når blodkar, der er placeret på periferien eller ekstremiteterne i kroppen, øges i diameter. Årsagen er afslapning af de glatte muskler i væggene i karene, som en konsekvens af frigivelsen i signaleringsmolekylers cirkulation (prostacyciner, nitrogenoxid).
Det er et svar på fysiologiske ændringer i kroppen, såsom infektioner (hvide blodlegemer kan nå infektionen tidligere og dræbe årsagsmidlerne) eller fysisk træning (for at køle ned).
Kutan vasodilation henviser til stigningen i diameter af de blodkar, der findes i huden, hvilket medfører en stigning i blodgennemstrømningen. Denne effekt forårsager også svedtendens og varmetab gennem huden.
Stimuli, der producerer vasodilatation
hypoxi
De stimuli, der kan fremkalde vasodilatation, er mange, men af alle disse er en af de mest kraftfulde hypoxi (mangel på ilt i vævene).
Når iltkoncentrationen falder i et givet område - som for eksempel et ben - genereres en række kemiske mediatorer, som ved at binde sig til arteriereceptorerne, der går til det hypoxiske område, inducerer den til at udvide, alt dette for at få mere blod til området og derfor mere ilt.
Hvis hypoxien er lokaliseret som i det foregående tilfælde, er arterien, der udvides, kun den, der går til dette område. Når hypoxia er generaliseret - for eksempel en person, der stiger fra havoverfladen til mere end 3.000 meter over havets overflade - generaliseres vasodilation.
Dette skyldes, at der frigøres kemiske mediatorer og nervesignaler i kroppen, der inducerer vasodilatation, da vævene har brug for ilt.
Betændelse
En anden faktor, der inducerer vasodilatation, er betændelse, og dette kan også lokaliseres eller generaliseres.
I tilfælde af traume, infektion eller skade skaber de hvide blodlegemer i det berørte område en række kemiske mediatorer, hvis endelige mål er at producere vasodilatation, så flere hvide blodlegemer, antistoffer og blodplader når området. beskadiget.
Når inflammation genereres, som ved sepsis, inducerer kemiske mediatorer overalt vasodilatation.
Filtreringstryk
Endelig er der trykreceptorer på niveau med den renale glomerulus, der detekterer, om filtreringstrykket i nefronen er korrekt. Når filtreringstrykket falder, udløses en kompleks mekanisme, der inducerer vasodilatering af de afferente arterioler (dem, der kommer ind i glomerulus) og vasokonstriktion af efferenten (udgang) for at øge filtreringstrykket.
Dette er en lokal reguleringsmekanisme, hvis mål er at holde det glomerulære filtreringstryk konstant.
Konsekvenser af vasodilatation
Konsekvenserne af vasodilatation varierer afhængigt af, om det er en lokal proces eller en systemisk.
Fællesnævneren i begge situationer er, at arterier, arterioler og arterielle kapillærer udvides; dog varierer det kliniske udtryk afhængigt af situationen.
Kliniske tegn på lokal vasodilatation
Det klassiske eksempel på lokal vasodilatation er traumer. Kort efter noxaen (vævsskade) begynder området at opsvulme; Dette skyldes, at hvide blodlegemer i området frigiver pro-inflammatoriske cytokiner. Blandt virkningerne af disse stoffer er vasodilatation.
Ved at øge tværsnittet af arteriolerne i området øges også den mængde blod, der ankommer; Ligeledes øges mængden af væske, der passerer fra kapillærerne til det mellemliggende rum, hvilket manifesterer sig som hævelse i området.
På den anden side producerer stigningen i blodgennemstrømning en lokal stigning i temperatur og rødme, da mængden af blod i området er højere end normalt.
Når noxa ophører eller pro-inflammatoriske stoffer er blokeret med lægemidler, ophører vasodilatation, og derfor forsvinder de kliniske tegn.
Kliniske tegn på systemisk vasodilatation
Når vasodilatation forekommer på et generelt niveau, er de kliniske tegn varierende, afhængigt af intensiteten af stimulus og eksponeringstidspunktet.
Det klassiske eksempel på generaliseret vasodilatation under fysiologiske forhold er højdesyge. Når du passerer en bestemt højde (generelt mere end 2.500 meter over havets overflade) falder mængden af ilt i dit blod; kroppen registrerer således hypoxia, og der frigøres neurologiske og kemiske signaler, der inducerer vasodilatation.
Når dette er installeret, begynder personen at blive svimmel. Dette skyldes, at blodtrykket falder på grund af vasodilatation og perfusionstrykket i hjernen.
På grund af dette blodtryksfald er det også muligt for personen at føle sig kvalm, og i de mest alvorlige tilfælde kan de miste bevidstheden. Alle disse symptomer skyldes virkningen af vasodilatation på centralnervesystemet.
På den anden side forårsager perifer vasodilation, at væsker lettere undslipper fra det vaskulære rum til det mellemliggende rum (på grund af udvidelsen af kapillærporer), hvilket i sidste ende inducerer ophobning af væske i det ekstravaskulære rum.
På grund af dette er der ødem, der manifesteres ved en stigning i volumen på hænder og fødder (perifert ødem) og ophobning af væske i lungen (lungemødem) og i hjernen (hjerneødem). Hvis vasodilateringen ikke korrigeres, kan disse ændringer føre til død.
Under patologiske forhold
Det foregående eksempel repræsenterer en typisk fysiologisk situation; dog under patologiske forhold forekommer de samme ændringer, idet det klassiske eksempel er septisk chok. Under disse forhold ændrer stimulansen - hvilket ikke længere er hypoxi men betændelse - men ændringerne, der forekommer i kroppen, er de samme.
Heldigvis er situationer, der forårsager vasodilatation så alvorlige som den, der er beskrevet, ikke hver dag, så det er ikke en situation, der skal konfronteres dagligt. I denne forstand er fordelene ved vasodilatation til homeostase meget større end dets skadelige virkninger under ekstreme forhold.
Vasodilation og termoregulering
Et af de vigtigste kendetegn ved homotermiske dyr er, at de er i stand til at regulere deres kropstemperatur for at holde den konstant, og kapaciteten til kapillær indsnævring / udvidelse har meget at gøre med dette.
På dette tidspunkt kan det siges, at kapillærnetværket i vid udstrækning er ansvarligt for kroppens evne til at opretholde en stabil temperatur, da når den udvendige temperatur falder, sammentrækkes hudens arterielle kapillærer (vasodilatation), hvilket reducerer strålingsvarmetab.
Når det modsatte sker - det vil sige omgivelsestemperaturen stiger - udvides de kutane arterielle kapillærer (vasodilatation) og fungerer som en radiator, så kropsvarmen kan fjernes.
Det er tydeligt, at dette fænomen er meget vigtigt ved temperaturregulering, men det er ikke den eneste fysiologiske proces, som det deltager i.
Fysiologi
At beskrive i detaljer alle de fysiologiske processer, hvor vasodilatation deltager, ville kræve et fuldt bind af en fysiologibog.
Det er dog vigtigt at huske, at vasodilatation er essentiel for flere processer, såsom fordøjelse (vasodilatering af den splanchnic bed under fordøjelsesprocessen), seksuel ophidselse (erektion hos mænd, erektil vævshævelse hos kvinder) og tilpasningen af krop til at udøve, blandt andre processer.
Derudover er arteriel vasodilation essentiel for at opretholde stabile blodtrykniveauer og inden for det normale interval, til det punkt, at mange antihypertensive lægemidler administreres med det formål at inducere farmakologisk vasodilatation og således opnå lavere blodtrykniveauer.
Vasodilator stoffer
Der er mange tilladte og ulovlige stoffer, der kan inducere vasodilatation. Stoffer, der forårsager vasodilatation, inkluderer alkohol, opiatderivater (såsom morfin og heroin) samt mange medicin.
Blandt de vigtigste vasodilatoriske lægemidler er calciumkanalblokkere (såsom nifedipin og amlodipin) og betablokkere (såsom propanolol), som hver af disse er i stand til at inducere vasodilatation ved forskellige mekanismer.
På dette tidspunkt bør der navnlig nævnes isosorbid-dinitrat, hvis kraftfulde vasodilatoreffekt - især på koronarbedets niveau - har gjort det muligt at forblive blandt de vigtigste lægemidler til behandling af angina pectoris og akut hjerteinfarkt på grund af flere årtier.
Referencer
-
- Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Kvælstofoxid: fysiologi, patofysiologi og farmakologi. Farmakologiske anmeldelser, 43 (2), 109-142.
- Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hypoxia, røde blodlegemer og nitrit regulerer NO-afhængig hypoxisk vasodilatation. Blod, 107 (2), 566-574.
- Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Effekt af høj lokal temperatur på refleks kutan vasodilatation. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
- Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akut bjergsyge: patofysiologi, forebyggelse og behandling. Fremskridt inden for hjerte-kar-sygdomme, 52 (6), 467-484.
- Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & Liste, D. (1993). Nitrogenoxidets rolle i hæmodynamiske ændringer af sepsis. Kritisk pleje medicin, 21 (5), 759-767.
- Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D.,… & Oliver, JA (1997). Vasopressinmangel bidrager til vasodilateringen af septisk chok. Cirkulation, 95 (5), 1122-1125.
- López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Ekspert konsensusdokument om β-adrenerge receptorblokkere: Task Force on Beta-blockers of the European Society of Cardiology. Europæiske hjertetidsskrift, 25 (15), 1341-1362.
- Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mekanismer til calciumantagonist-induceret vasodilatation. Årlig gennemgang af farmakologi og toksikologi, 23 (1), 373-396.
- Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Nitrogenoxid og vasodilatation i menneskelige lemmer. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
- Varu, VN, Hogg, ME, & Kibbe, MR (2010). Kritisk iskæmi i lemmerne. Tidsskrift for vaskulær kirurgi, 51 (1), 230-241.
- Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O.,… & Matsuo, H. (1995). Mekanismer til adrenomedullin-induceret vasodilatation i rotteryren. Hypertension, 25 (4), 790-795.
- Charkoudian, N. (2003, maj). Hudblodstrøm i voksen menneskelig termoregulering: hvordan det fungerer, hvornår det ikke gør det, og hvorfor. I Mayo Clinic Proceedings (bind 78, nr. 5, s. 603-612). Elsevier.
- Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, & Franklin, DEAN (1974). Regionale kredsløbstilpasninger til spisning og fordøjelse i bevidste uhæmmede primater. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
- Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Effekt af vaso-aktivt intestinal polypeptid på systemisk og splanchnisk hæmodynamik: rolle i vasodilatation efter mesenterisk iskæmi. Fordøjelse, 40 (3), 133-143.
- Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Vaskulære kontrolmekanismer i penis erektion: fylogeni og uundgåeligheden af flere og overlappende systemer. International tidsskrift for impotensundersøgelse, 9 (2), 85.
- Hvad er perifer vasodilatation? Taget fra quora.com.