AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: KARAKTERISTIKA, MORFOLOGI, KULTUR - BIOLOGI - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans er en bakterie, der tilhører Pasteurellaceae-familien og er en del af gruppen af ​​langsomtvoksende mikroorganismer kaldet (HACEK). Det er ikke den eneste art i denne slægt, men den er en af ​​de vigtigste. Tidligere blev denne mikroorganisme klassificeret som en Actinobacillus.

Denne bakterie, ligesom arten A. aphrophilus, er til stede i den orale mikrobiota hos mennesker og primater og har været forbundet med alvorlige og tilbagevendende infektiøse processer i mundhulen, såsom aggressiv eller kronisk periodontitis.

Mikroskopisk udsigt over en Gram-plet af Aggregatibacter actinomycetemcomitans Kilde: FisicaGramNegative

Imidlertid har det også været involveret i ekstra-orale infektioner, blandt hvilke vi kan nævne: endocarditis, bakteræmi, sårinfektioner, subfreniske abscesser, hjerneabscesser, mandibular osteomyelitis, blandt andre.

De fleste ekstra-orale infektioner skyldes en invasion af mikroorganismen fra mundhulen ind i det indre. Dette sker på grund af den gradvise ødelæggelse forårsaget af denne mikroorganisme i vævene, der udgør indsættelsen og det beskyttende periodontium, hvilket frembringer en infektion ved sammenhæng.

Heldigvis er det meste af tiden, at denne bakterie er modtagelig for tetracyclin og andre antibiotika. Stammer, der er resistente over for tetracyclin, er imidlertid allerede rapporteret på grund af tilstedeværelsen af ​​plasmiderne tetB.

Historie

Klinger isolerede i 1912 denne mikroorganisme for første gang, der kaldte den Bacterium actinomycetum comitans.I 1921 blev Lieske reduceret til Bacterium comitans af Lieske.

Otte år senere blev navnet ændret igen, men denne gang af Topley og Wilson, der navngav det Actinobacillus actinomycetemcomitans. I 1985 klassificerede Potts det til slægten Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Derefter blev der, takket være en DNA-undersøgelse udført i 2006 af Neils og Mogens, skabt en ny slægt kaldet Aggregatibacter, hvor denne mikroorganisme blev inkluderet, og de kaldte den Aggregatibacter actinomycetemcomitans, som dets nuværende navn.

Tilsvarende blev andre bakterier, der tidligere var i Haemophilus-slægten, såsom: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus og H. segnis, klassificeret og monteret i denne nye slægt på grund af deres genetiske lighed.

Hvis vi nedbryder navnet på arten actinomycetemcomitans, kan vi se, at det er en kombination af ord.

Udtrykket handler betyder stråle, der henviser til den stjerneform, som kolonien i denne mikroorganisme præsenterer på agaren.

Ordet mycetes betyder svamp. Dette udtryk blev inkluderet, fordi actinomycetes tidligere blev betragtet som svampe.

Endelig betyder ordet comitans 'fælles', der udtrykker det intime forhold mellem Actinobacillus og Actinomycetem, som undertiden forårsager ledinfektioner.

Taksonomi

Rige: Bakterier

Phylum: Proteobakterier

Klasse: Gammaproteobacteria

Ordre: Pasteurellales

Familie: Pasteurellaceae

Slægt: Aggregatibacter

Art: actinomycetemcomitans.

Generelle karakteristika

Der er 5 veldefinerede serotyper af denne mikroorganisme. Disse betegnes med bogstaverne a, b, c, d og e i henhold til sammensætningen af ​​O-antigenet.

Der er andre serotyper, der ikke har været i stand til at indtastes. Serotype (b) vides at være den mest virulente og den hyppigst isolerede af aggressive periodontitis-læsioner hos personer fra USA, Finland og Brasilien.

I mellemtiden er den anden hyppigste serotype (c), der hovedsageligt findes hos patienter fra Kina, Japan, Thailand og Korea. Denne serotype er blevet isoleret hyppigere i ekstra-orale læsioner.

Virulensfaktorer

Virulensfaktorer kan opdeles i de elementer, der har indflydelse på kolonisering, dem, der ændrer immunresponsen, dem, der fremmer vævsødelæggelse og invasion, og dem, der hæmmer vævsreparation.

Faktorer, der stimulerer kolonisering

Produktionen af ​​et amorft, ekstracellulært materiale af proteinisk art sammen med den vedhæftningskapacitet, der tildeles af dets fimbriae, og produktionen af ​​adskillige stoffer frigivet i dets vesikler, spiller en grundlæggende rolle i dannelsen af ​​biofilmer (biofilmer) og derfor kolonisering..

Derfor er denne mikroorganisme i stand til stærkt at klæbe til visse overflader, såsom: glas, plast og hydroxyapatit såvel som til hinanden.

Faktorer, der svækker immunresponsen

Dets vigtigste virulensfaktor er repræsenteret ved hyperproduktion af en leukotoxin, opbevaret og frigivet af cytoplasmatiske vesikler. Som navnet antyder udviser leukotoxin stor cytotoksisk aktivitet på leukocytter (polymorphonuclearceller og makrofager).

Især frigiver vesikler også endotoksiner og bakteriociner. Endotoksiner stimulerer produktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner, mens bakteriociner virker ved at hæmme væksten af ​​andre bakterier, hvilket skaber en ubalance i den orale mikrobiota til deres fordel.

I lighed med leukotoxin er det cytolethale strækningstoksin eller også kaldet cytoskeletalt stretching-cytotoksin (CDT).

Dette eksotoksin har evnen til at blokere vækst, fordreje morfologi og hindre den korrekte funktion af CD4-lymfocytter. Det er også muligt, at den aktiverer apoptoseprocessen (programmeret celledød) af disse celler. På denne måde er immunresponset svækket.

Immunresponset påvirkes også på grund af inhiberingen af ​​opsoniseringsprocessen, da Fc-fraktionerne af antistofferne tiltrækkes af visse proteiner placeret i cellevæggen i mikroorganismen.

Denne union forhindrer komplementet i at udføre sit job. Derudover er der inhibering i syntesen af ​​IgM og IgG antistoffer.

Endelig producerer denne bakterie også stoffer, der hæmmer den kemotaktiske tiltrækning af leukocytter, især polymorphonuclearceller, samt forhindrer produktionen af ​​brintperoxid i disse samme celler.

Faktorer, der stimulerer ødelæggelse og invasion af væv

Kapaciteten til destruktion og invasion af væv, som denne mikroorganisme har, skyldes hovedsageligt produktionen af ​​epitheliotoxiner, kollagenaser og et protein kaldet GROE1.

Førstnævnte ødelægger de intercellulære forbindelser på niveau med hæmidesmosomerne, sidstnævnte ødelægger bindevævet i periodontium, og den tredje har osteolytisk aktivitet (ødelæggelse af knogler).

For at gøre tingene værre kan tilstedeværelsen af ​​lipopolysaccharid (LPS) i dens cellevæg (endotoksin) ikke ignoreres.

LPS fungerer som et stimulerende middel til produktion af interleukin 1 (IL-1B), tumor nekrose faktor alfa (TNF-α), blandt andre inflammatoriske mediatorer, ud over at fremme knogleresorption.

På den anden side skal det bemærkes, at der er indikationer på, at denne bakterie kan leve og formere sig intracellulært, især inden for epitelceller.

Celleinvasion forekommer på specifikke steder, såsom bindevæv, alveolær knogle, intracellulære rum, blandt andre.

Inhibering af beskadiget vævsreparation

Ud over alt det ovennævnte producerer denne bakterie også andre cytotoksiner, der forsinker fornyelsen af ​​beskadiget væv ved at ødelægge fibroblaster og skabe sandt kaos.

Morfologi

Mikroskopisk

Det er en Gram-negativ coccobacillus, der ikke har flagella, derfor er den immobil. Det danner ikke sporer, men det har en kapsel og fimbriae. Hver bakterie er ca. 0,3-0,5 um bred og 0,6-1,4 um lang.

I Gram kan der observeres en vis pleomorfisme, det vil sige nogle individer er mere langstrakte (coccobacilli) og andre kortere (coccoid), coccobacillary former dominerer over de coctaceous, når Gram kommer fra et kulturmedium.

Mens de kokosholdige former dominerer, når det kommer fra en direkte prøve, fordeles de enkeltvis, i par eller danner klumper eller klynger.

makroskopisk

Ødelæggelsen af ​​vævet forløber hurtigt og kan forårsage vigtige sammenhængende læsioner, såsom: hjerneabscesser, leverabcesser, glomerulonephritis, pleuropulmonale infektioner, cervikal lymfadenitis, blandt andre tilstande.

Det kan nå blodet og forårsage endokarditis, bakteræmi, septisk arthritis, endophthalmitis, epidural abscess og infektioner i det intra-abdominale hulrum (subfreniske abscesser).

Endocarditis tilfælde er forbundet med tilstedeværelsen af ​​en misdannelse eller tidligere tilstand hos patienten, såsom tilstedeværelsen af ​​valvulær hjertesygdom eller proteseventiler. På den anden side øger denne bakterie risikoen for hjerteanfald, da den fortykner den atheromatøse plak i koronararterierne.

Behandling

Hos patienter med periodontitis kan swish med 0,12-0,2% chlorhexidin anvendes som lokal behandling (mundhule), 2 gange om dagen i 10-14 dage.

Ved behandling af periodontitis er det vigtigt at udføre en supra-gingival og sub-gingival skalering (henholdsvis over og under tandkødet) og også en rodpolering for at udjævne overfladen, da det på en glat overflade er vanskeligere for tandsten at samle sig.

Dette er imidlertid ikke nok, og der er behov for systemisk behandling med antibiotika, såsom ciprofloxacin, metronidazol, amoxicillin eller tetracyclin.

Anvendelse af antimikrobielle kombinationer anbefales til mere effektiv bakterieudryddelse. Kombinationerne af amoxicillin og metronidazol eller ciprofloxacin med metronidazol har været meget nyttige, men ikke så for metronidazol med doxycyclin ifølge nogle gennemførte undersøgelser.

Denne stamme udtrykker generelt resistens over for penicillin, ampicillin, amikacin og makrolider.

Forebyggelse

For at forhindre en infektion med denne mikroorganisme anbefales det at passe på og opretholde et godt mundhygiejne. For dette er det nødvendigt at besøge tandlægen regelmæssigt og fjerne tandplade og tandsten med hyppige rengøringer.

Rygning er en faktor, der favoriserer periodontal sygdom, og det er grunden til, at den bør undgås.

Referencer

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Vigtigt patogen ved parodontitis. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Tilgængelig på: Brugere / Team / Downloads /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotisk følsomhed af Aggregatibacter actinomycetemcomitans ved hjælp af diffusions- og fortyndingsforsøg. Solhundrede. 2017 3 (2): 348-374. Fås på: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - en tandmorder? J Clin Diagn Res. 2014, 8 (8): 13–16. Tilgængelig fra: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans og Fusobacterium nucleatum i subgingival-biofilmer hos brasilianske patienter med og uden periodontal sygdom: sammenligning af to detektionsmetoder. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Tilgængelig på: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Sammenslutning af Aggregatibacter actinomycetemcomitans og røde komplekse mikroorganismer med kliniske parametre hos patienter med kronisk periodontitis. AMC, 2010; 14 (3). Fås på: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulens og variation af Porphyromonas gingivalis og Aggregatibacter actinomycetemcomitans og deres tilknytning til periodontitis. Past. Clin. Implantol periodonti. Rehabil. Mundtlig. 2012; 5 (1): 40-45. Fås i: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Fås på: scielo.conicyt