De osteoblaster er en af de tre celletyper fundet i specialiseret bindevæv i den strukturelle støtte af legemet: knoglen. Disse celler stammer fra andre celler, der kaldes osteoprogenitorceller, og deres hovedfunktion er at syntetisere knoglematrixen.
Knoglen er sammensat af en ekstracellulær matrix, der hærder takket være deponering af calcium, hvilket giver vævets styrke og stivhed og af tre hovedklasser af celler: osteoblaster, osteoclaster og osteocytter.
Lys mikrograf af afkalket 'cancellous' knogle, der viser aktive osteoblaster, der aktivt syntetiserer osteoid (Kilde: Robert M. Hunt via Wikimedia Commons)
Osteoblaster er kendt som de knogledannende celler, medens osteoclaster og osteocytter er henholdsvis resorption og "gap". Af disse svarer den mest rigelige klasse til osteocytter (mere end 90%) efterfulgt af osteoblaster (5%) og i mindre grad osteoclaster (1%).
Disse celler er traditionelt blevet identificeret som knogledannende celler. Imidlertid er det i øjeblikket kendt med sikkerhed, at de deltager i mange andre begivenheder, som for eksempel syntese af paracrine og autokrine faktorer, såsom cytokiner, vækstfaktorer, proteaser og andre.
Uddannelse
Osteoblaster er afledt af mesenchymale forstadieceller, som også giver anledning til chondrocytter (bruskceller), myoblaster (muskelceller), adipocytter (fedtceller) og seneceller, afhængigt af transkriptionsfaktorerne, der regulerer deres differentiering.
Da de hører til det stromale eller mesenkymale cellesystem, er osteoblaster forbundet med knoglemarven, og de hører til en separat afstamning fra det hæmatopoietiske cellesystem.
Blandt elementerne, der er involveret i dannelsen af disse celler, er tre transkriptionsfaktorer (Cbfa1, Osx og ATF4) og nogle proteiner med specifikke funktioner i knoglemorfogenese.
Under skeletongenese deltager osteoblaster i to former for knogleudvikling: intramembranøs, der giver anledning til kraniet, og endokondral, som dannes af en "form" af brusk.
Denne specielle klasse af knogleceller er imidlertid ikke helt differentieret, da de kan "synke" ned i den ekstracellulære matrix til dannelse af osteocytter, hvis sekretoriske system reduceres; eller tværtimod, de kan gennemgå apoptotiske processer (programmeret celledød).
Osteoblasts celles skæbne såvel som hos de fleste celler i en organisme bestemmes genetisk, og proliferations- og differentieringsbegivenheder er stærkt afhængige af hormoner og transkriptionsfaktorer.
egenskaber
Osteoblaster er delvist differentierede multinucleated sekretoriske celler (med flere kerner), inden i hvilke organellerne er rumligt beordrede, så kernen forbliver væk fra det fremtrædende sekretoriske område.
Ifølge elektronmikrografier har osteoblaster et rigeligt groft endoplasmatisk retikulum og et højt udviklet Golgi-kompleks med adskillige sekretoriske vesikler, der tegner sig for disse cellers aktive sekretoriske funktion.
De er kendt som "kuboidale" celler på grund af deres morfologiske egenskaber og findes som at danne encellede lag klæbet til knogleoverflader.
I modsætning til andre relaterede celler, såsom osteocytter (hvor de kan differentiere), kommer osteoblaster i kontakt med deres naboceller gennem korte udvidelser og bruger længere celler til at kommunikere med nærliggende osteocytter.
Både osteoblasterne og de fleste osteocytter separeres fra den mineraliserede knoglematrix takket være et organisk stof i knoglematrixen, der er kendt som osteoid, syntetiseret af osteoblasterne.
I deres cellemembraner har osteoblaster vigtige faktorer, såsom integriner og hormonreceptorer, blandt hvilke receptorer for parathyreoideahormon skiller sig ud. Dette stimulerer udskillelsen af osteoprotegerin-liganden, som er nødvendig for differentiering af osteoklaster.
De er i stand til at reagere på østrogen, væksthormon, D3-vitamin og thyroxin, såvel som andre faktorer, såsom specifikke cytokiner og transkriptionsfaktorer, som deres differentiering afhænger af.
Funktioner
Funktionerne af osteoblaster kan opsummeres i vedligeholdelsen af skeletarkitektur, da de er ansvarlige for syntesen af de organiske bestanddele i knoglematrixen. Disse inkluderer kollagenfibre, glycoproteiner og nogle proteoglycaner.
Deres funktioner er hovedsageligt relateret til deres modning, da de fra en fælles oprindelse kan differentiere sig til knoglematrix-syntese af osteoblaster, knogleceller og osteocytter.
Det er også ansvarlig for syntesen af visse enzymer og specifikke faktorer, hvis funktion involverer fjernelse af osteoiden, hvilket bidrager til adgangen til osteoklasterne til den forkalkede knogleoverflade og således kontrollerer dens funktion.
Sammen med osteoklaster deltager osteoblaster i knogleromdannelsesprocesser ved at erstatte regioner af knogler, der er genoptaget af osteoklaster, som respons på forskellige typer af mekanisk belastning, der påføres knoglevæv.
Da de har evnen til at regulere osteoklastaktivitet, deltager osteoblaster indirekte i kropshomostase.
De deltager ikke kun i udskillelsen af de organiske komponenter i knoglematrixen, men også i dens forkalkning gennem sekretion af enzymer, såsom alkalisk phosphatase, der er i stand til at regulere phosphorylering af andre phosphoproteiner.
Derudover er nogle af de glycoproteiner, der er produceret af disse celler, såsom osteonectin / SPARC, tenascin C, fibronectin og medlemmer af thrombospondin-familien af proteiner, involveret i reguleringen af adhæsion, migration, proliferation og differentiering fra andre. knogler.
Relaterede patologier
Mange sygdomme hos mennesker er relateret til osteoblasts funktion som en konsekvens af disse cellers direkte involvering i dannelsen af knogler.
Blandt de mest almindelige sygdomme, der er forbundet med osteoblaster, er osteoporose, Pagets sygdom (som har at gøre med knogles deformation og skrøbelighed) og slidgigt (slid på det beskyttende væv, der linjer enderne af knoglerne).
Osteoporose opstår for eksempel fra en negativ balance mellem knogledannende aktivitet af osteoblaster og knogleresorptionsaktiviteten, hvor osteoklaster er specialiserede.
Denne negative balance synes at være relateret til mangler ved spredning eller differentiering af osteoprogenitorceller eller overdreven apoptosehændelser.
Referencer
- Caetano-López, J., Canhao, H., & Fonseca, J. (2007). Osteoblaster og knogledannelse. Acta Reum Prot, 32, 103-110.
- Gartner, L., & Hiatt, J. (2002). Tekst Atlas of Histology (2. udgave). Mexico DF: McGraw-Hill Interamericana Editores.
- Johnson, K. (1991). Histologi og cellebiologi (2. udgave). Baltimore, Maryland: National medicinsk serie til uafhængig undersøgelse.
- Mackie, EJ (2003). Osteoblaster: nye roller i orkestrering af skeletarkitektur. International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 35, 1301-1305.
- Martin, TJ, Fundlay, DM, Heath, JK, & Ng, KW (1993). Osteoblaster: Differentiering og funktion. I fysiologi og farmakologi af knogler. Springer-Verlag Berlin Heidelberg.
- Tenenbaum, HC, & Heersche, JNM (1982). Differentiering af osteoblaster og dannelse af mineraliseret knogler in vitro. Calcif. Væv. Int., 34, 76–79.