PAPOPAVIRUS: KARAKTERISTIKA, TAKSONOMI, MORFOLOGI, PATOLOGI - BIOLOGI - 2025

Papopavirus (Papovaviridae) er en familie af små vira omfattende polyomavira og papillomavira. Organiseringen af ​​genomet mellem disse vira er forskellige. Derfor udpeger nogle forfattere det som underfamilier, det vil sige Polyomaviridae-underfamilie og Papilomaviridae-underfamilie.

Polyomaviridae indeholder JC-virus isoleret fra hjernevæv hos patienter med progressiv multifokal leukoencefalopati; BK-virus, isoleret fra urinen fra immunsupprimerede modtagere af nyretransplantationer, der forårsager hæmoragisk cystitis eller nefropati; og SV40-virus, Simian-vakuoliseringsvirus 40, der hovedsageligt påvirker disse dyr.

Icosahedral-struktur af papillomavirus- og polyomavirusvirus

På deres side indeholder Papilomaviridae mere end 70 serotyper af human vortevirus, bedre kendt som Human Papillomavirus (HPV). Disse vira distribueres bredt over hele verden.

Disse midler har en langsom udviklingscyklus, stimulerer cellulær DNA-syntese og replikerer i kernen. Derfor er infektioner, de producerer, latente og kroniske i deres naturlige værter.

Lidelserne ved disse patologier er blevet forbundet med udviklingen af ​​kræftfremkaldende sygdomme hos pattedyr.

I tilfælde af papillomavirus forekommer dette i naturlige værter, hvor HPV-infektion er stærkt relateret til forekomsten af ​​premaligne og ondartede sygdomme i vulva, livmoderhalsen, penis og anus.

Mens der i polyomavira kun er observeret tumors forekomst hos forsøgsdyr, med undtagelse af SV40, der producerer tumorer hos mennesker.

Generelle karakteristika

Disse vira har mennesker og dyr som deres naturlige habitat. Formen for transmission er ved kontakt med inficerede sekretioner.

Adgangsveje er kutan, kønsorgan (ETS) eller åndedrætsorganer for papillomavira, mens det for polyomavira er ukendt, men det antages, at det kan være luftvej.

Både polyomavira og papillomavira, når de først kommer ind i kroppen, forbliver latente i vævene.

Patologierne kan behandles, men hvis der er immunsuppression, kan der være tilbagefald på grund af virusaktiveringen.

Karakteristika ved den humane papillomavirus

HPV er opdelt i 2 grupper afhængigt af dets affinitet for væv: kutan-tropene er dem, der har en forudsætning for huden, og muco-tropene er dem, der har den højeste affinitet for slimhinder.

Blandt HPV-serotyper er der set forbindelser mellem visse genotyper og typen af ​​klinisk læsion. Der er også serotyper, der er mere onkogene end andre. F.eks. Er HPV 16 og HPV 18 serotyper, der forårsager kønsbetingelser, stor risiko.

I tilfælde af HPV-16-serotype er den forbundet med keratiniserende plavekarcinomer, mens HPV-18 er forbundet med adenocarcinomer.

Ligeledes registreres en høj hastighed af efterfølgende udvikling af pladecellecarcinom fra læsionerne hos patienter, der er påvirket af verruciform epidermodysplacia af HPV-serotyper 5 og 8.

I resumé er serotyperne med høj risiko: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Og lav risiko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomi

DsDNA gruppe 1.

Familie: Papovaviridae.

Slægt: Polyomavirus og Papillomavirus.

Morfologi

Papovavira har generelt en størrelse på 45-55 nm, icosahedral symmetri og har ikke en lipidhylster. De har et cirkulært dobbeltstrenget DNA-genom.

polyomavirus

Polyomavira består af to eller 3 replikerende gener kaldet tumorantigener kodet af en af ​​DNA-strengene og tre strukturelle gener, kaldet kapsidantigener kodet på den anden streng.

Mennesker og dyrs polyomavira er antigenisk forskellige med kun en serotype af hver. Prototypevirussen er ape-virus 40 fra aber.

papillomavirus

Papillomavira ligner polyomavira, men de udviser visse forskelle. Blandt dem: virale partikler har en diameter på 55 nm, og strukturen i genomet er mere kompleks. Alle virale gener kodes for på en enkelt DNA-streng.

HPV-virus indeholder 2 proteiner L1 og L2 og har også virale oncoproteiner, der interagerer med suppressorproteinerne fra cellulære tumorer.

patogenese

polyomavirus

Hos mennesker producerer de latente infektioner på forskellige steder afhængigt af virussen. F.eks. Vedvarer KV- og SV40-viraerne i nyreceller.

Mens JC-virus forbliver latent i mandvæv, i stromalvævet i knoglemarven, i epitelcellerne i tyktarmen og nyrerne, blandt andre væv, på ubestemt tid.

De fleste infektioner er asymptomatiske. Disse vira reaktiveres og producerer kun symptomatisk sygdom hos immunsupprimerede patienter.

papillomavirus

I HPV er skalaerne fra peeling af huden en vigtig kilde til smitte, ligesom seksuel kontakt.

Den humane papillomavirus har en forudsætning for at inficere celler på tilknytningsstedet for det pladeagtige og kolumære epitel, hvor vulva, livmoderhalsen og anus er de mest sårbare steder.

HPV-inficeret livmoderhals

Replikeringen og samlingen af ​​virussen forekommer i lagene af det pladeagtige epitel i processen med differentiering, da virussen oprindeligt inficerer det basale lag af epitelet, hvor det virale DNA er placeret.

Men ekspressionen af ​​kapsidproteinerne og samlingen af ​​den komplette virus forekommer i det mest overfladiske lag af de differentierede keratinocytter, det vil sige, når cellerne afslutter deres modning.

Derfor skal virussen kræve, at cellerne er i processen med differentiering (modning), og på grund af dette har det ikke været muligt at dyrkes in vitro, fordi selv om der er cellekulturer, kan de ikke afslutte deres differentieringsstadium under disse betingelser. og virussen kan derfor heller ikke replikere.

Det skal bemærkes, at HPV-virussen kan etablere en lytisk infektion i de keratiniserede celler i det overfladiske epitel, eller at det kan forblive sovende i de dybere lag, og vedvare i årevis i det.

Ligeledes er det vigtigt at bemærke, at cellerne, der kaster eller kaster fra det berørte epitel, vil blive fyldt med virus, hvilket hjælper det med at sprede sig.

På den anden side, hvis DNA er integreret i cellulært DNA, kan det forårsage en onkogen transformation af værtscellen.

På denne måde aktiveres de virale gener E6 og E7, hvilket forårsager skade på p53-genet i basalcellen. Dette gen er ansvarligt for at korrigere de fejl, der kan opstå under cellereproduktion. Når genet er beskadiget, kan det ikke udøve sin funktion, derfor bliver cellerne neoplastiske.

På den anden side producerer virussen et onkogent protein p105 og danner et kompleks med RB-genet for at beskadige det.

RB-genet kontrollerer og regulerer celleproduktion, fortæller celler, hvornår de skal reproduceres, og hvornår de skal hvile.

Ved at blokere dens funktion reproducerer celler sig uden at stoppe og bliver kræftformede.

Patologi

polyomavirus

JC-viruset er neurotropisk og forårsager progressiv multifokal leukoencefalopati. Denne sjældne sygdom angriber immunsupprimerede patienter. Virussen gentages i oligodendrocytter, der producerer en demyelinering af centralnervesystemet (destruktiv encephalitis).

På samme måde stimulerer virussen immunsystemet og inducerer en humoral og cellulær immunrespons (cytotoksisk T), der kontrollerer infektionen, der forbliver latent. Virussen genaktiveres, når immunsystemet er deprimeret, idet forringelsen af ​​cellulær immunitet er væsentlig for udviklingen af ​​sygdommen.

Interferon kan hæmme polyomavirus, skønt det induceres svagt under infektion.

JC-virussen forårsager tumorer i laboratoriemus, men ikke hos mennesker. Både JC-, BK- og SV40-viraerne er blevet forbundet med tilfælde af hæmoragisk cystitis og progressiv multifokal leukoencefalopati.

Mens BK og SV40 også er forbundet med tilfælde af nefropati.

På den anden side er SV40 blevet knyttet til nogle tumorer hos mennesker, herunder primære hjernesvulster, ondartede mesotheliomer, knoglercancer og ikke-Hodgkins lymfomer.

Med hensyn til formen for transmission af JC- og BK-viraerne er det ukendt, men det antages, at det kan være ad vejvej, mens den vakuoliserende simianvirus 40 har påvirket mennesker på grund af utilsigtet kontaminering af poliovacciner med SV 40-virussen.

papillomavirus

Papillomavira er ansvarlige for godartede papillomatøse læsioner i huden og slimhinderne.

Disse læsioner kan optræde som almindelige vorter, flade vorter, plantarvorter, anogenitale vorter, epidermodysplasia verruciform og laryngeal papillomer.

På den anden side er der en meget tæt forbindelse mellem udseendet af cervikal intraepitelial neoplasi, livmoderhalskræft og luftvejssvulster med human papillomavirusinfektion.

Diagnose

papillomavirus

En simpel test til forebyggelse af livmoderhalskræft er den årlige endocervikale cytologitest, farvet med papanicolaou-teknikken. Denne undersøgelse afslører patognomoniske træk ved HPV-infektion.

Den diagnostiske egenskab for cellen inficeret med HPV er koilocytose, det vil sige tilstedeværelsen af ​​en perinuclear halo af det pladeagtige epitel ledsaget af nuklear atypia.

Molekylærbiologitest er nødvendige for at identificere den involverede serotype. Ligeledes er colposcopy en teknik, der hjælper med at kigge efter læsioner i livmoderhalsen, der kan være forårsaget af HPV.

polyomavirus

VBK-DNA kan påvises i urinsediment, i blod eller i celler inficeret med virale indeslutninger fra nyre- eller urotelvævsprøver gennem en PCR-DNA-påvisningsundersøgelse.

Ved diagnosticering af JC-virus progressiv multifokal leukoencephalopati er det kliniske aspekt vigtigt, og brugen af ​​billeddannelses- og laboratorieundersøgelser er også nyttig.

Referencer

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy associeret med infektion af Poliomavirus Bk. Nefrologi 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induktion af hjernesvulster i hamstere. Videnskab. 1973 17. august; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. udgave). Argentina, Redaktion Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott mikrobiologisk diagnose. 12 udg. Argentina. Redaktionel Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Medicinsk mikrobiologi, 6. udgave McGraw-Hill, New York, USA
6. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2. udgave, Venezuela: Direktoratet for medier og publikationer fra University of Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotropiske vira: JC-virus og progressiv multifokal leukoencefalopati. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 i kræft hos mennesker. Am J Med. 2003 1. juni; 114 (8): 675-84.