BLODPLADER: EGENSKABER, MORFOLOGI, OPRINDELSE, FUNKTIONER - BIOLOGI - 2025

De blodplader eller thrombocytter er cellulære fragmenter uregelmæssig morfologi ingen kerne og er en del af blodet. De er involveret i hæmostase - det sæt af processer og mekanismer, der er ansvarlige for at kontrollere blødning og fremme koagulation.

De celler, der giver anledning til blodplader, kaldes megakaryocytter, en proces orkestreret af thrombopoietin og andre molekyler. Hver megakaryocyt fragmenteres gradvist og giver anledning til tusinder af blodplader.

Kilde: pixabay.com

Blodplader danner en slags "bro" mellem hæmostase og processerne med betændelse og immunitet. De deltager ikke kun i aspekter, der er relateret til blodkoagulation, men de frigiver også antimikrobielle proteiner, hvorfor de er involveret i forsvar mod patogener.

Derudover udskiller de en række proteinmolekyler relateret til sårheling og bindevævsgenerering.

Historisk perspektiv

De første efterforskere, der beskrev thrombocytter, var Donne et al. Senere, i 1872, bekræftede Hayems forskningsteam eksistensen af ​​disse blodelementer og bekræftede, at de var specifikke for dette flydende bindevæv.

Senere med ankomsten af ​​elektronmikroskopi i 1940'erne kunne strukturen af ​​disse elementer blive belyst. Opdagelsen af, at blodplader dannes af megakaryocytter tilskrives Julius Bizzozero - og uafhængigt af Homer Wright.

I 1947 fandt Quick og Brinkhous en forbindelse mellem blodplader og thrombindannelse. Efter 1950'erne førte forbedringer i cellebiologi og teknikkerne til at studere den til den eksponentielle vækst af eksisterende information om blodplader.

Egenskaber og morfologi

Blodplader oversigt

Blodplader er skiveformede cytoplasmatiske fragmenter. De betragtes som små - deres dimensioner er mellem 2 og 4 um, med en gennemsnitlig diameter på 2,5 um, målt i en isotonisk buffer.

Selvom de mangler en kerne, er de komplekse elementer på niveau med deres struktur. Dens stofskifte er meget aktiv, og dens halveringstid er lidt over en uge.

Blodplader i omløb udviser normalt en biconvex morfologi. Når blodpræparater, der behandles med et stof, der hæmmer koagulation, observeres, har blodpladerne imidlertid en mere afrundet form.

Under normale forhold reagerer blodplader på cellulære og humorale stimuli og får en uregelmæssig struktur og en klæbrig konsistens, der tillader vedhæftning mellem deres naboer og danner aggregater.

Blodplader kan udvise en vis heterogenitet i deres egenskaber, uden at dette er produktet af nogen lidelse eller medicinsk patologi. I hver mikroliter med cirkulerende blod finder vi mere end 300.000 blodplader. Disse hjælper med koagulation og forhindrer potentiel skade på blodkar.

Central region

I den centrale region af blodpladen finder vi adskillige organeller, såsom mitokondrier, endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparater. Specifikt finder vi tre typer granuler inde i dette blodelement: alphas, tæt og lysosomal.

Alfakorn er ansvarlige for at huse en række proteiner, der er involveret i hæmostatiske funktioner, herunder blodpladeadhæsion, blodkoagulation og endotelcellereparation blandt andre. Hver plade har 50 til 80 af disse granuler.

Derudover indeholder de antimikrobielle proteiner, da blodplader har evnen til at interagere med mikrober, hvilket er en vigtig del af forsvaret mod infektioner. Ved at frigive nogle molekyler kan blodplader rekruttere lymfocytter.

De tætte kerne granuler indeholder formidlere af vaskulær tone, såsom serotonin, DNA og phosphat. De har kapacitet til endocytose. De er mindre talrige end alfabet, og vi finder to til syv pr. Blodplade.

Den sidste type, lysosomale granuler, indeholder hydrolytiske enzymer (som forekommer i lysosomer, som vi normalt kender som organeller af dyreceller), der spiller en vigtig rolle i opløsningen af ​​tromben.

Perifer region

Periferien af ​​blodplader kaldes en hyalomer, og den indeholder en række mikrotubuli og filamenter, der regulerer formen og bevægeligheden af ​​blodpladen.

Cellulær membran

Membranen, der omgiver blodplader, har en struktur, der er identisk med enhver anden biologisk membran, sammensat af et dobbelt lag af phospholipider, fordelt asymmetrisk.

Phospholipider af en neutral art, såsom phosphatidylcholin og sphingomyelin, er placeret på ydersiden af ​​membranen, medens lipider med anioniske eller polære ladninger er placeret mod den cytoplasmatiske side.

Phosphatidylinositol, der hører til den sidstnævnte gruppe af lipider, deltager i aktiveringen af ​​blodplader

Membranen indeholder også esterificeret kolesterol. Dette lipid kan bevæge sig frit inde i membranen og bidrager til dets stabilitet, opretholder dets fluiditet og hjælper med at kontrollere passage af stoffer.

På membranen finder vi mere end 50 forskellige kategorier af receptorer, blandt dem integriner med kollagenbindende kapacitet. Disse receptorer tillader blodplader at binde til sårede blodkar.

Hvordan stammer de?

Generelt begynder blodpladedannelsesprocessen med en stamcelle (stamcelle) eller pluripotential stamcelle. Denne celle giver plads til en tilstand kaldet megakaryoblasts. Den samme proces opstår for dannelsen af ​​de andre blodelementer: erytrocytter og leukocytter.

Efterhånden som processen skrider frem, kommer megakaryoblasterne fra den promegakaryocyt, der vil udvikle sig til en megakaryocyt. Sidstnævnte opdeler og producerer et stort antal blodplader. Nedenfor udvikler vi hvert af disse faser i detaljer.

Megakaryoblasten

Trombocytmodningssekvensen begynder med en megakaryoblast. En typisk en har en diameter mellem 10 og 15 um. I denne celle skiller de betydelige andele af kernen (enkelt, med flere nucleoli) i forhold til cytoplasmaen sig ud. Sidstnævnte er mangelfuld, blålig i farve og mangler granulater.

Megakaryoblast ligner en lymfocyt eller andre celler i knoglemarven, så dens identifikation, der strengt baseret på dens morfologi, er kompliceret.

Mens cellen er i megakaryoblast-tilstand, kan den formere sig og stige i størrelse. Dens dimensioner kan nå 50 um. I visse tilfælde kan disse celler komme i cirkulation og rejse til steder uden for margen, hvor de vil fortsætte deres modningsproces.

Den lille promegacario

Det umiddelbare resultat af megakaryoblasten er promegakaryocytten. Denne celle vokser og når en diameter tæt på 80 um. I denne tilstand dannes tre typer granulater: alfa, tæt og lysosomal, spredt gennem cellecytoplasma (dem, der er beskrevet i det foregående afsnit).

Den basofile megakaryocyt

I denne tilstand visualiseres forskellige granuleringsmønstre, og kerneopdelingen afsluttes. De cytoplasmatiske afgrænsningslinjer begynder at blive tydeligere og afgrænser individuelle cytoplasmatiske områder, som senere frigøres i form af blodplader.

På denne måde indeholder hvert område inde: et cytoskelet, mikrotubuli og en del af de cytoplasmatiske organeller. Derudover har det en glycogenaflejring, der hjælper blodpladestøtte i en periode på mere end en uge.

Efterfølgende udvikler hvert beskrevne fragment sin egen cytoplasmatiske membran, hvor en række glycoproteinreceptorer er placeret, som vil deltage i aktivering, adhæsion, aggregering og tværbindingsbegivenheder.

Megakaryocytten

Den sidste fase af blodplademodning kaldes en megakaryocyt. Dette er celler af betydelig størrelse: mellem 80 og 150 um i diameter.

De er hovedsageligt lokaliseret på knoglemarvsniveauet og i mindre grad i lungeområdet og i milten. Faktisk er de de største celler, vi finder i knoglemarven.

Megakaryocytter modnes og begynder at frigive segmenter i en hændelse kaldet blodplade burst. Når alle blodplader frigøres, phagocytoseres de resterende kerner.

I modsætning til andre cellulære elementer kræver generering af blodplader ikke mange stamceller, da hver megakaryocyt vil give anledning til tusinder af blodplader.

Procesregulering

Kolonistimulerende faktorer (CSF) genereres af makrofager, og andre stimulerede celler deltager i produktionen af ​​megakaryocytter. Denne differentiering medieres af interleukiner 3, 6 og 11. Megakaryocyt CSF og granulocyt CSF er ansvarlige for synergistisk stimulering af dannelsen af ​​progenitorceller.

Antallet af megakaryocytter regulerer produktionen af ​​megakaryocyt CSF'er. Det vil sige, at hvis antallet af megakaryocytter falder, stiger antallet af CSF-megakaryocytter.

Ufuldstændig celledeling af megakaryocytter

Et af kendetegnene ved megakaryocytter er, at deres opdeling ikke er fuldstændig, mangler telofase og fører til dannelse af en multilobet kerne.

Resultatet er en polyploid kerne (generelt 8N til 16N eller i ekstreme tilfælde 32N), da hver lob er diploid. Der er endvidere et positivt lineært forhold mellem størrelsen af ​​ploidy og volumenet af cellens cytoplasma. Den gennemsnitlige megakaryocyt med en 8N eller 16N kerne kan generere op til 4.000 blodplader

Trombopoietins rolle

Thrombopoietin er et 30-70 kD glycoprotein, der produceres i nyre og lever. Det består af to domæner, et til binding til megakaryocyt CSF og et sekund, der giver det større stabilitet og gør det muligt for molekylet at være holdbart i en længere periode.

Dette molekyle er ansvarlig for orkestrering af produktionen af ​​blodplader. Der er adskillige synonymer for dette molekyle i litteraturen, såsom C-mpl ligand, megakaryocytvækst og udviklingsfaktor eller megapoietin.

Dette molekyle binder til receptoren og stimulerer væksten af ​​megakaryocytter og produktionen af ​​blodplader. Det er også involveret i at mægle deres frigivelse.

Når megakaryocytten udvikler sig mod blodplader, en proces, der tager mellem 7 og 10 dage, nedbrydes thrombopoietin af virkningen af ​​blodpladerne selv.

Nedbrydningen forekommer som et system, der er ansvarlig for at regulere produktionen af ​​blodplader. Med andre ord nedbryder blodplader molekylet, der stimulerer deres udvikling.

I hvilket organ dannes blodplader?

Organet, der er involveret i denne dannelsesproces, er milten, der er ansvarlig for at regulere mængden af ​​producerede blodplader. Cirka 30% af thrombocytterne, der bor i perifert blod fra mennesker, er placeret i milten.

Funktioner

Blodplader er essentielle celleelementer i processerne med at stoppe blødning og dannelse af blodproppen. Når et kar er beskadiget, begynder blodplader at agglutinere til subendotheliet eller endotelet, der har lidt skaden. Denne proces involverer en ændring af blodpladernes struktur, og de frigiver indholdet af deres granuler.

Ud over deres forhold til koagulering er de også relateret til produktionen af ​​antimikrobielle stoffer (som vi har bemærket ovenfor) og gennem sekretion af molekyler, der tiltrækker andre elementer i immunsystemet. De udskiller også vækstfaktorer, som letter helingsprocessen.

Normale værdier hos mennesker

I en liter blod bør normalt blodpladetælling give en værdi tæt på 150,10 ⁹ indtil 400,10 ⁹ blodplader. Denne hæmatologiske værdi er normalt lidt højere hos kvindelige patienter, og når man skrider frem i alder (hos begge køn over 65 år) begynder antallet af blodplader at falde.

Dette er dog ikke det samlede eller komplette antal blodplader, som kroppen har, da milten er ansvarlig for at rekruttere et betydeligt antal blodplader, der skal bruges i en nødsituation - for eksempel i tilfælde af en skade eller nogle svær inflammatorisk proces.

sygdomme

Trombocytopeni - lave trombocytniveauer

Den tilstand, der resulterer i unormalt lave blodplader, kaldes thrombocytopeni. Niveauer betragtes som lave, når blodpladetallet er mindre end 100.000 blodplader pr. Mikroliter blod.

Hos patienter med denne patologi findes tværbundne blodplader, også kendt som "stress" -plader, som er markant større.

Årsager

Faldet kan forekomme af forskellige årsager. Den første er som et resultat af at tage visse medikamenter, såsom heparin eller de kemikalier, der bruges i kemoterapier. Eliminering af blodplader sker gennem virkningen af ​​antistoffer.

Destruktion af blodplader kan også forekomme som et resultat af en autoimmun sygdom, hvor kroppen danner antistoffer mod blodplader i den samme krop. På denne måde kan blodplader fagocytoseres og ødelægges.

Symptomer

En patient med lave blodplader kan have blå mærker eller "blå mærker" på hans krop, der er vist i områder, der ikke har fået nogen form for misbrug. Sammen med blå mærker kan huden blive bleg.

På grund af fraværet af blodplader kan blødning forekomme i forskellige regioner, ofte fra næsen og tandkødet. Blod kan også forekomme i afføring, urin og når du hoster. I nogle tilfælde kan blod samles under huden.

Reduktion af blodplader er ikke kun relateret til overdreven blødning, det øger også patientens følsomhed for at blive inficeret af bakterier eller svampe.

Trombocytæmi - høje trombocytniveauer

I modsætning til trombocypeni betegnes den lidelse, der resulterer i unormalt lave blodplader, som essentiel thrombocythemia. Det er en sjælden medicinsk tilstand, og den forekommer normalt hos mænd over 50 år. I denne tilstand er det ikke muligt at specificere, hvad der er årsagen til stigningen i blodplader.

Symptomer

Tilstedeværelsen af ​​et stort antal blodplader resulterer i dannelse af skadelige blodpropper. Den uforholdsmæssige stigning i blodplader forårsager træthed, udmattelsesfølelse, hyppige hovedpine og synsproblemer. Patienten har også en tendens til at udvikle blodpropper og bløder ofte.

En stor risiko for blodpropper er udviklingen af ​​et iskæmisk angreb eller slagtilfælde - hvis koagulatet dannes i arterierne, der er ansvarlig for forsyningen af ​​hjernen.

Hvis den kendte årsag, der producerer det høje antal blodplader, siges, at patienten har trombocytose. Trombocytantal betragtes som problematisk, hvis antallet overstiger 750.000.

Von Willebrand sygdom

De medicinske problemer forbundet med blodplader er ikke begrænset til abnormiteter relateret til deres antal, der er også tilstande forbundet med funktionen af ​​blodplader.

Von Willebrands sygdom er et af de mest almindelige koagulationsproblemer hos mennesker, og det forekommer på grund af fejl i vedhæftningen af ​​blodplader og forårsager blødning.

Typer af patologi

Sygdommens oprindelse er genetisk, og de er blevet kategoriseret i forskellige typer afhængigt af den mutation, der påvirker patienten.

Ved type I-sygdom er blødningen mild og er en autosomal dominerende produktionsforstyrrelse. Det er det mest almindelige og findes i næsten 80% af patienterne, der er berørt af denne tilstand.

Der er også typer II og III (og undertyper af hver), og symptomerne og sværhedsgraden varierer fra patient til patient. Variationen ligger i koagulationsfaktoren, de påvirker.

Referencer

1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Praktisk manual for klinisk hæmatologi. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hæmatologi: grundlæggende principper og praksis. Elsevier Sundhedsvidenskab.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Wintrobe's kliniske hæmatologi. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015). Histologi og cellebiologi: en introduktion til patologi E-bog. Elsevier Sundhedsvidenskab.
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). Cellbiologi-e-bog. Elsevier Sundhedsvidenskab.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Væsentlig cellebiologi. Garland Science.
7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Blodplader og sårheling. Grænser inden for biovidenskab: et tidsskrift og et virtuelt bibliotek, 13, 3532-3548.