HYPERALGESI: EGENSKABER, TYPER OG ÅRSAGER - GEOGRAFIA - 2025

Den hyperalgesi fænomen er kendetegnet ved at udvikle en tilstand af forøget følsomhed over for smerte. Denne tilstand opstår efter en skade og kan være en kronisk tilstand.

Det vigtigste træk ved hyperalgesi er udviklingen af ​​overdreven følsomhed over for smerter. Mennesker, der lider af dette fænomen har en meget lav smertetærskel, så enhver stimulans, uanset hvor lille den er, kan generere meget intense smertefulde fornemmelser.

Hyperalgesia er et meget hyppigt symptom i mange former for neuropatisk smerte og genereres hovedsageligt på grund af en traumatisk eller inflammatorisk læsion i huden.

Dette fænomen kan udvikle sig i to koncentriske områder: i den region, der omgående omgiver skaden (primær hyperalgesi) og i det område, der strækker sig ud over skadepunktet (sekundær hyperalgesi).

Behandlingen af ​​denne tilstand er normalt underlagt indgreb i patologien, der forårsager den traumatiske eller inflammatoriske læsion i huden. I flere tilfælde har hyperalgesi imidlertid en tendens til at blive kronisk og irreversibel.

Karakteristika ved hyperalgesi

Hyperalgesi er et symptom, der normalt er meget udbredt i forskellige tilfælde af neuropatisk smerte. Det vigtigste kendetegn ved dette fænomen er at opleve en høj følsomhed for smerter.

Som et hovedresultat af denne tilstand oplever personen en unormal og overdreven reaktion på smerter. Det vil sige, det er langt mindre modstandsdygtigt over for smertefulde stimuli, og elementer, der normalt er uskyldige, opfattes med høje smerterfølelser.

Ændring af sensationer

Ligeledes har personer med hyperalgesi meget lidt modstand mod normale smerteprocesser. Med andre ord kan smertefulde stimuli, der er ubehagelige for de fleste mennesker, opleves på en ekstremt intens og uudholdelig måde af personer med denne type tilstand.

I denne forstand antyder adskillige undersøgelser, at hyperalgesi ikke kun udgør en kvantitativ sensorisk ændring, men også udgør en kvalitativ ændring i sensationernes natur.

Specifikt opfattes de fornemmelser, der fremkaldes ved stimulering af det perifere væv i kroppen, på en helt anden måde af mennesker med hyperalgesi. Denne kendsgerning omsætter til høje smertereaktioner på enhver form for stimulus.

Forskning i hyperalgesi antyder, at det meste af denne manifestation skyldes ændringer i egenskaberne ved de "sunde" primære afferente veje, der forbliver mellem beskadigede afferente fibre.

Visse undersøgelser påpeger imidlertid, at hos mennesker med neuropatisk smerte er hyperalgesi en tilstand, der opretholdes af den ektopiske aktivitet, der genereres i de beskadigede nerver.

allodyni

Endelig er hyperalgesi karakteriseret ved at inkorporere en komponent kendt som allodynia. Dette element henviser til smerte, der fremkaldes ved berøring og er produceret ved variationer i den centrale behandling af signaler, der genereres i nedsatte tærskelmekanoreceptorer.

Alle disse data har postuleret hypotesen om, at hyperalgesi forårsaget af perifere nerveskader hovedsagelig afhænger af ændringer i centralnervesystemet.

Disse ændringer i hjernen ville være forårsaget direkte af de beskadigede afferente veje og ville resultere i det typiske symptom på hyperalgesi: øget følsomhed over for smerter.

Biologiske baser

Hyperalgesia er et fænomen, der hovedsageligt udvikler sig gennem ændringer i det centrale nervesystem. Det vil sige, ændringer i hjernefunktion resulterer i øget følsomhed over for smerter.

Ligeledes påpeger forskning, at for ændringer af det centrale nervesystem for at generere hyperalgesi er det nødvendigt, at disse ændringer opretholdes ved ektopisk eller fremkaldt aktivitet.

For korrekt at forstå de biologiske baser ved hyperalgesi skal det dog tages i betragtning, at selv om dette fænomen hovedsageligt afhænger af funktionen af ​​centralnervesystemet, er dens oprindelse eller første skade ikke placeret i dette område af kroppen.

Faktisk er hyperalgesi et fænomen, der ikke stammer fra en konsekvens af direkte skade på hjernen, men snarere af de afferente fibre, der bevæger sig fra rygmarven til hjernen.

Som en konsekvens af skade på de primære afferente fibre forekommer irritation af nervesystemets celler. Denne irritation forårsager fysiske ændringer i det beskadigede væv og forårsager intens og gentagen stimulering af betændelse.

Denne kendsgerning får tærsklen for nociceptorer (hjernesmertsreceptorer) til at falde, så stimuli, der tidligere ikke forårsager smerte, gør nu det.

Mere specifikt er det blevet vist, at irritationen og / eller skader forårsaget af hyperalgesi kan involvere både nociceptoren og nerven fiberen svarende til den første sensoriske neuron.

Af denne grund antages det i øjeblikket, at hyperalgesi er et fænomen, der kan være forårsaget af både specifik skade på centralnervesystemet og det perifere nervesystem (eller begge dele).

I denne forstand ligger det biologiske grundlag for dette fænomen i to hovedprocesser:

1. Forøgelse i mængden af ​​information om skaden, der sendes til rygmarven.
2. Stigning i efferent respons fra det centrale niveau omkring den smertefulde stimulus.

Denne kendsgerning forårsager, at informationen, der rejser fra den ene side til den anden (fra rygmarven til hjernen) ikke reagerer på den oprindelige skade, men på de ændrede egenskaber genereret af centralnervesystemet om den opfattede stimulus.

Typer af hyperalgesi

Manifestationerne af hyperalgesia kan variere i hvert tilfælde. Faktisk kan nogle gange overfølsomhed over for smerter være højere end i andre tilfælde.

I denne forstand er der beskrevet to hovedtyper af hyperalgesi: primær hyperalgesi (øget følsomhed over for smerter i det skadede område) og sekundær hyperalgesi (øget følsomhed over for smerter på tilstødende uskadede steder).

Primær hyperalgesi

Primær hyperalgesi er kendetegnet ved oplevelsen af ​​en øget følsomhed over for smerter på det samme sted, hvor skaden har fundet sted. Denne tilstand er direkte relateret til den perifere frigivelse af skadelige intracellulære eller humorale mediatorer.

Primær hyperalgesi svarer til det første niveau af neuropatisk smerte. Det er kendetegnet ved manifestationer af perifer sensibilisering, men central sensibilisering er endnu ikke blevet fastlagt.

På det terapeutiske niveau bestemmer lidelsen ved denne type hyperalgesi et alarmsignal til at anvende mere aggressive og effektive analgetiske teknikker og på denne måde undgå udviklingen mod faser med værre prognose.

Sekundær hyperalgesi

Sekundær hyperalgesi etablerer en type forøget følsomhed over for smerter i regioner, der støder op til det skadede område. I dette tilfælde strækker hyperalgesia sig normalt til dermatomerne, både over og under det område, hvor skaden har fundet sted.

Denne type tilstand er ofte forbundet med spasmer og immobilitet ipsilateralt (på den samme side af kroppen, hvor skaden er placeret) eller kontralateral (på den modsatte side af kroppen, hvor skaden opstod).

Ligeledes genererer sekundær hyperalgesi normalt ændringer i neuronens excitabilitet i rygmarven og supra-medullær. Flere undersøgelser viser, at denne tilstand ville være udtrykket af tilknytningen til fænomenet central sensibilisering.

Årsager

Hyperalgesi betragtes som et patognomisk symptom på neuropatisk smerte, da de fleste tilfælde af dette fænomen har en tendens til at optræde sammen med resten af ​​sygdommens symptomer.

Ligeledes er en anden interessant linje af forskning om øget følsomhed over for smerter en tilstand kendt som hyperalgesi forbundet med opioidbehandling.

Neuropatisk smerte

Neuropatisk smerte er en sygdom, der påvirker hjernens somatosensoriske system. Denne tilstand er kendetegnet ved udvikling af unormale fornemmelser såsom dysestesi, hyperalgesi eller allodynia.

Således er det vigtigste kendetegn ved neuropatisk smerte at opleve kontinuerlige og / eller episodiske komponenter i smertefulde fornemmelser.

Denne tilstand stammer fra en skade på rygmarven, som kan være forårsaget af tilstande som multipel sklerose, slagtilfælde, nogle tilfælde af diabetes (diabetisk neuropati) og andre metaboliske tilstande.

På den anden side er herpes zoster, ernæringsmangler, toksiner, fjerne manifestationer af ondartede tumorer, immunforstyrrelser og fysisk traume i nervestammen andre typer faktorer, der kan forårsage neuropatisk smerte og derfor hyperalgesi.

Hyperalgesi forbundet med opioidbehandling

Hyperalgesi forbundet med opioidbehandling eller induceret af opioider udgør en paradoksal reaktion, der er kendetegnet ved en intensiveret opfattelse af smerte relateret til brugen af ​​disse lægemidler (Gil, A. 2014).

I disse tilfælde er den øgede følsomhed over for smerter direkte relateret til effekten af ​​disse stoffer på hjerneniveau.

Denne tilstand er observeret både hos patienter, der får vedligeholdelsesdoser af opioider, såvel som hos patienter, der er trukket tilbage fra disse lægemidler, og patienter, der bruger høje doser af disse typer lægemidler.

Referencer

1. Bennett GJ, Xie YK. En perifer neuropati hos rotte, der producerer lidelser i smertefølelse som dem, der ses hos mennesker. Smerte 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioid-induceret hyperalgesi og brændsmerter. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
3. Kim SH, Chung JM. En eksperimentel model til perifer neuropati produceret ved segmentel ryggen af ​​rygmarven. Smerte 1992; 50: 355-363.
4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioid-induceret hyperalgesi. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. En ny adfærdsmodel af neuropatiske smerteforstyrrelser produceret i rotter ved delvis iskiasnerveskade. Smerte 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. Opioider, der administrerer kroniske smerter uden kræft. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.