HJERTEPROFIL: HJERTESKADER, HJERTEMÆRKER - MEDICIN - 2025

Den kardiovaskulær profil består af en serie af biokemiske markører, nogle mere specifikke end andre, hvilket bidrager til at gøre diagnosen af nogle kardiale iskæmiske hændelser.

American Heart Society rapporterer, at cirka hvert 30. sekund en person dør af hjerte-kar-sygdom. Ud af 6 millioner besøg om året for brystsmerter i akutte rum i USA, er kun 1 ud af 5 patienter diagnosticeret med et akut hjerteinfarkt ved hjælp af elektrokardiogrammet.

Billede af Jefty Matricio på www.pixabay.com

Evalueringen af ​​hjertemarkører gør det muligt at udelukke eller diagnosticere akut hjerteinfarkt i fravær af elektrokardiografiske mønstre. I mere end tyve år har standardformen for diagnose inkluderet måling af niveauer af kreatinkinase-isoenzym (CK-MB eller CK-2) og hjertetroponinproteiner.

Sammen med disse enzymer er andre enzymer og stoffer blevet brugt som hjertemarkører, blandt hvilke vi kan navngive LDH (mælkesyre dehydrogenase og dets isoformer) og myoglobin osv. Disse sidste markører har ikke en høj specificitet for hjertelæsioner.

Det er vigtigt at bemærke, at American Society for Clinical Chemistry i 1998 anbefalede brugen af ​​hjertetroponiner som en præcis og specifik metode til diagnose af akut hjerteinfarkt og andre hjertekæmiske skader.

Hjerteskader

Myocardiale hjertesygdomme eller lidelser kan bredt grupperes i: (1) iskæmiske hjertesygdomme, (2) kardiomyopatier, (3) arytmier og (4) medfødte og valvulære hjertesygdomme.

Almindeligvis kan hjerte-iskæmi forekomme som et resultat af koronar arteriosklerose, som først kan føre til angina og reversible iskæmiske læsioner i hjertevævet. Hvis den ikke behandles, kan ustabil angina udvikle sig, hvilket fører til myokardskader og hjerteanfald.

Som et resultat af myocardial celleskade forekommer upassende muskelkontraktioner, såsom dem, der er beskrevet i mange cardiomyopatier. Nogle kardiomyopatier kan også være sekundære til patologiske processer af forskellig oprindelse.

Brystsmerter (billede fra Pexels på www.pixabay.com)

Unormale hjertekontraktioner og arytmier skyldes anatomiske ændringer i hjertemuskelen, der afbryder eller ændrer korrekt transmission af elektriske impulser i hjertet. Dette kan føre til rytmer med lav eller høj frekvens eller uregelmæssige rytmer, der er klassificeret som henholdsvis bradykardier, tachycardier og arytmier.

Når medfødte og / eller valvulære hjertesygdomme ikke korrigeres, kan de forårsage et underskud i blodforsyningen, der kan forårsage skade på myokardiet og andet hjertevæv. Forøget hjertearbejdning under disse forhold kan føre til angina og hjertesvigt.

Således frigiver irreversibel skade på hjertevæv enzymer og kontraktile proteiner i blodbanen, som kan identificeres og måles, og ved mange lejligheder tillader den tilsvarende diagnose at blive stillet.

Disse stoffer kaldes "hjertemarkører", og jo mere specifik de markører der bruges, desto mere nøjagtige er diagnosen og prognosen for hvert tilfælde. Til dette bruges serielle målinger til at evaluere frigørelsen og blodniveauerne for disse markører.

Hjertemarkører

Ved evaluering af de diagnostiske resultater af iskæmiske hjerteprocesser, især hjerteinfarkt, skal de tidsmæssige faser af processen overvejes. Den midlertidige progression af et hjerteinfarkt gennemgår de følgende faser:

- Akut fase (første timer til 7 dage)

- Healingsfase (7 til 28 dage) og

- Healingsfase (mere end 29 dage)

Testene, der bruges til at evaluere og bekræfte diagnosen af ​​disse iskæmiske processer, kan opdeles i fire grupper:

- elektrokardiografiske undersøgelser

- måling af hjertemarkører (hjerteprofil)

- hjerte-ekkokardiografiske billeder og

- ikke-specifikke indekser for betændelse og vævsnekrose

Historisk set var de mest anvendte markører glutamiske oxaloeddik-transaminaser (GOT), som er uspecifikke, og myoglobin, som er en intramuskulær ilttransportør og ikke er specifik for hjertemuskler, da det også findes i andre væv såsom skelet muskel.

Der anvendes også kreatinkinase (CK), som er et enzym, der fremmer dannelsen af ​​ATP (Adenosin-Tri-Phosphate) fra phosphocreatin og lactatdehydrogenase (LDH), som omdanner pyruvinsyre (pyruvat) til mælkesyre. Disse enzymer som sådan er ikke specifikke, men nogle af deres isoformer er.

- Specifikke markører og frigørelsesperioder

Efter et hjerteinfarkt frigøres visse proteiner kaldet "hjertemarkører" i store mængder fra nekrotiske områder i blodbanen. Frigivelseshastigheden for disse proteiner varierer afhængigt af deres intracellulære placering, deres molekylvægt og lokal blod- og lymfestrøm.

De tidsmæssige frigørelsesmønstre af disse markører er meget vigtige for diagnose og for at tage øjeblikkelige beslutninger for reperfusionsstrategier. Der er meget hurtige tests, der udføres i patientens seng, og som kun kræver en lille prøve helblod.

Disse markører skal måles på tidspunktet for patientindlæggelse. Derefter mellem 6 til 9 timer efter optagelse. Endelig 12 til 24 timer senere, hvis diagnosen stadig er usikker.

Phosfocreatinkinase og dens isoform

Phosphocreatinkinase (CK) stiger i de første 4 til 8 timer, falder derefter og vender tilbage til normale niveauer efter 48-72 timer. Dette enzym er ikke specifikt og kan forhøjes ved knoglemuskeltraume såsom en intramuskulær injektion, for eksempel.

Denne tvetydighed kan føre til fejldiagnostisering hos patienter, der har modtaget intramuskulære injektioner af narkotika til behandling af ikke-hjertebrystsmerter.

Andre årsager til forhøjet CK og mulige diagnostiske problemer inkluderer:

1. Sygdomme, der påvirker knoglemuskler, såsom muskeldystrofi, myopatier og polymyositis
2. Elektrisk cardioversion
3. Hypothyroidisme
4. Kirurgiske indgreb
5. Sekundær knoglemuskelskade på grund af traumer, anfald eller langvarig immobilisering

Isoformen af ​​CK kaldet CK-MB har den fordel, at den ikke findes i betydelige mængder i ekstra-hjertevæv og derfor betragtes som mere specifik. Imidlertid hæver kardiovaskulær kirurgi, elektrisk cardioversion og myocarditis ofte CK-MB.

Hjerte troponin

De specifikke hjertetroponiner er troponiner T og I og benævnes henholdsvis forkortelserne cTnT og cTnI. Disse troponiner har forskellige aminosyresekvenser end knoglemuskler, så de er specifikke for hjertemuskler.

Disse forskelle har gjort det muligt at udvikle tests med specifikke monoklonale antistoffer, der er meget lette at anvende. Da der ikke er nogen hjertetroponin i blodet under normale betingelser, er dets udseende af stor diagnostisk anvendelighed og er i øjeblikket den valgte hjertemarkør for hjerteinfarkt.

Hjertetroponiner er især vigtige, når der er mistanke om knogler i knoglemuskler, eller når hjerteinfarkt påvirker meget små områder, og niveauerne af de andre markørproteiner er under følsomheden af ​​målemetoder såsom CK eller CK- MB.

Efter et hjerteinfarkt forbliver cTnT- og cTnI-niveauer forhøjede i 7 til 10 dage. Hvis andre infarkt forekommer i løbet af denne periode, vil denne metode ikke være i stand til at detektere dem, da troponiner allerede er forhøjede, så en anden markør er påkrævet for at gøre det.

I disse tilfælde kan myoglobin bruges som markør, da det kun forbliver forhøjet i nogle få timer efter den iskæmiske begivenhed og er et af de første proteiner, der stiger efter infarktet; den udskilles hurtigt i urinen, og dens niveauer vender tilbage til det normale inden for 24 timer.

Således bruger mange hospitaler nu rutinemæssigt troponinmålinger, men hvis der er mistanke om tilbagevendende iskæmiske episoder efter den indledende episode, er markører, der stiger mere kort end troponin, krævet.

I disse tilfælde og især når disse tilbagevendende episoder ikke ledsages af åbenlyse elektrokardiografiske ændringer, bruges CK-MB- eller myoglobin-markørerne, fordi deres niveauer stiger hurtigt, men også normaliseres inden for få timer.

Referencer

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarkører ved akut hjerteinfarkt: aktuelle perspektiver. Vaskulær sundhed og risikostyring, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Harrisons principper for intern medicin (Vol. 2012). DL Longo (red.). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Sammenligning af troponin-T med andre hjertemarkører på et VA-hospital. Amerikansk tidsskrift for klinisk patologi, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Hjerteprofilen og den foreslåede praksisretningslinje for akut iskæmisk hjertesygdom. Amerikansk tidsskrift for klinisk patologi, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Pathophysiology-E-bog: det biologiske grundlag for sygdom hos voksne og børn. Elsevier Sundhedsvidenskab.
6. Rosales, JL (1999). Den kliniske anvendelighed af hjertemarkører. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.