- eksempler
- Blomsterne fra Correns eksperiment (
- Ærterne fra Mendels eksperiment (
- Enzymet hexosaminidase A (Hex-A)
- Familiehyperkolesterolæmi
- Referencer
Den ufuldstændige dominans er den, hvor dominerende allel ikke maskerer virkningen af den recessive allele fuldstændigt genetisk fænomen; det er, det er ikke helt dominerende. Det er også kendt som semi-dominans, et navn, der klart beskriver, hvad der sker i allelerne.
Inden det blev opdaget, var det, der var blevet observeret, den fuldstændige dominans af karaktererne i afkommet. Ufuldstændig dominans blev først beskrevet i 1905 af den tyske botaniker Carl Correns i hans undersøgelser af farven på blomsterne af Mirabilis jalapa-arten.
Mellemfænotype i F1-generationen forårsaget af ufuldstændig dominans
Virkningen af ufuldstændig dominans bliver tydelig, når heterozygot afkom fra en krydsning mellem homozygot observeres.
I dette tilfælde har afkommet en fænotype, der er mellemforældrene, og ikke den dominerende fænotype, hvilket er, hvad der observeres i tilfælde, hvor dominansen er fuldstændig.
I genetik henviser dominans til egenskaberne ved et gen (eller allel) i forhold til andre gener eller alleler. En allel viser dominans, når den undertrykker udtrykket eller dominerer virkningerne af den recessive allel. Der er flere former for dominans: fuldstændig dominans, ufuldstændig dominans og kodominans.
I ufuldstændig dominans er udseendet af afkom resultatet af den delvise indflydelse af både alleler eller gener. Ufuldstændig dominans forekommer i polygenarv (mange gener) af træk såsom øjen, blomst og hudfarve.
eksempler
Der er flere tilfælde af ufuldstændig dominans i naturen. I nogle tilfælde er det imidlertid nødvendigt at ændre synspunktet (komplet organisme, molekylært niveau osv.) For at identificere virkningerne af dette fænomen. Her er nogle eksempler:
Blomsterne fra Correns eksperiment (
Botanikeren Correns udførte et eksperiment med blomster af planten, der ofte kaldes Dondiego om natten, som har sorter af helt røde eller helt hvide blomster.
Korrens lavet kryds mellem homozygote planter med rød farve og homozygote planter med hvid farve; afkom præsenterede en fænotype mellemprodukt til forældrene (lyserød farve). Den vildtype allel til den røde blomsterfarve betegnes (RR) og den hvide allel er (rr). Så:
Forældregenerering (P): RR (røde blomster) x rr (hvide blomster).
Subsidiær generation 1 (F1): Rr (lyserøde blomster).
Ved at lade disse F1-afkom selvgødte, producerede den næste generation (F2) 1/4 røde blomstrende planter, 1/2 lyserøde blomsterplanter og 1/4 hvide blomstrende planter. Lyserøde planter i F2-generationen var heterozygote med mellemliggende fænotype.
F2-generationen viste således et 1: 2: 1-fænotypisk forhold, der var forskelligt fra det 3: 1-fænotypiske forhold, der blev observeret for simpel Mendelian arv.
Hvad der sker på molekylært niveau er, at allelen, der forårsager en hvid fænotype, resulterer i manglen på et funktionelt protein, der kræves til pigmentering.
Afhængig af virkningerne af genregulering kan heterozygoter kun producere 50% af normalt protein. Denne mængde er ikke nok til at fremstille den samme fænotype som den homozygote RR, der kan producere dobbelt så meget dette protein.
I dette eksempel er en rimelig forklaring, at 50% af det funktionelle protein ikke kan opnå det samme niveau af pigmentsyntese som 100% af proteinet.
Ærterne fra Mendels eksperiment (
Mendel studerede karakteristikaet for ærfrøformen og konkluderede visuelt, at RR- og Rr-genotyperne producerede runde frø, mens rr-genotypen producerede rynkede frø.
Jo nærmere du ser, jo mere tydeligt bliver det, at heterozygoten ikke ligner den homozygot af vildtype. Den særlige morfologi af det rynkede frø er forårsaget af et stort fald i mængden af stivelsesaflejring i frøet på grund af en defekt r allel.
For nylig har andre forskere dissekeret runde, rynkede frø og undersøgt deres indhold under mikroskopet. De fandt, at de runde frø af heterozygoter faktisk indeholder et mellemliggende antal stivelseskorn sammenlignet med frøene fra homozygoter.
Hvad der sker, er, at inden frøet er en mellemliggende mængde af det funktionelle protein ikke tilstrækkeligt til at producere så mange stivelseskorn som i den homozygote bærer.
Opfatningen om, hvorvidt en egenskab er dominerende eller ufuldstændigt dominerende, kan derfor afhænge af, hvor tæt egenskaben undersøges hos individet.
Enzymet hexosaminidase A (Hex-A)
Nogle arvelige sygdomme skyldes enzymmangel; det vil sige på grund af manglen eller utilstrækkeligheden af noget protein, der er nødvendigt for den normale metabolisme af celler. F.eks. Er Tay-Sachs sygdom forårsaget af en mangel på Hex-A-proteinet.
Personer, der er heterozygote for denne sygdom - det vil sige dem med en vildtype-allel, der producerer det funktionelle enzym og en mutant allel, der ikke producerer enzymet - er lige så raske individer som homozygote vilde-type individer.
Hvis fænotypen imidlertid er baseret på niveauet af enzymet, har det heterozygot et mellemliggende enzymniveau mellem homozygot dominant (fuldt enzymniveau) og homozygot recessivt (intet enzym). I tilfælde som dette er halvdelen af den normale mængde enzym tilstrækkelig til helbredet.
Familiehyperkolesterolæmi
Familiehyperkolesterolæmi er et eksempel på ufuldstændig dominans, der kan observeres i bærere, både på molekylært og kropeligt niveau. En person med to alleler, der forårsager sygdommen, mangler receptorer på leverceller.
Disse receptorer er ansvarlige for at tage kolesterol i form af lipoprotein med lav densitet (LDL) fra blodbanen. Derfor akkumulerer mennesker uden disse receptorer LDL-molekyler.
En person med en enkelt mutant (sygdomsfremkaldende) allel har halvdelen af det normale antal receptorer. En person med to vildtype alleler (de forårsager ikke sygdom) har det normale antal receptorer.
Fænotyperne er parallelle med antallet af receptorer: individer med to mutante alleler dør i spædbarnet af hjerteanfald, dem med en mutant allel kan have hjerteanfald i den tidlige voksen alder, og de med to vildtype alleler udvikler ikke denne form. arvelig hjertesygdom.
Referencer
- Brooker, R. (2012). Concepts of Genetics (1. udgave). McGraw-Hill Companies, Inc.
- Chiras, D. (2018). Humanbiologi (9 th). Jones & Bartlett Learning.
- Cummins, M. (2008). Menneskelig arv: Principles and Issues (8 TH). Cengage Learning.
- Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Plantecellebiologi (1. st). CRC Press.
- Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Introduktion til genetisk analyse (11. udgave). WH Freeman
- Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (11. udgave). McGraw-Hill Uddannelse.
- Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principper for genetik (6. udg.). John Wiley og sønner.
- Windelspecht, M. (2007). Genetik 101 (1. udg.). Greenwood.