- Fysiologi af vand og natrium
- -Vand
- -Natrium
- -Regulering
- Nervøs kontrol
- Tilknyttet nyre- og hormonel kontrol
- Balanceforstyrrelse
- Natriurese og hypertension
- Endelige tanker
- Referencer
Den natriurese er processen med at øge udskillelsen af natriumion (Na +) i urinen gennem virkningen af nyrerne. Under normale forhold er nyrerne det vigtigste organ, der regulerer natriumudskillelse, hovedsageligt på grund af ændringer i mængden, der udskilles i urinen.
Da natriumindgangen ikke er signifikant hos mennesker, skal ligevægten opnås ved at sikre, at natriumudgangen er lig med natriumindgangen.
Nephron: Forskel mellem hver del (farvede søjler) og handlingssted (aktivering eller inhibering af diuretika.
Illustration af: Michał Komorniczak., Fra Wikimedia Commons. Oversat og ændret af forfatteren (@DrFcoZapata)
Fysiologi af vand og natrium
Vollemia er den samlede blodvolumen hos et individ. 55% er den flydende del (plasma) og 45% den faste bestanddel (røde og hvide blodlegemer og blodplader). Det reguleres af en delikat balance mellem vand og natrium, som igen regulerer blodtrykket.
Lad os se, hvordan denne balance opstår.
-Vand
I gennemsnit er 60% af vores samlede kropsvægt vand. Den samlede væske i vores krop er fordelt i to rum:
- Intracellulær væske (ICL). Det har 2/3 af det samlede kropsvand.
- Ekstracellulær væske (ECF). Det har 1/3 af det samlede kropsvand og er opdelt i mellemliggende væske, plasma og transcellulær væske.
Vandindtræden i kroppen er meget variabel under normale forhold og skal matches med lignende tab for at undgå at øge eller formindske mængden af kropsvæsker og derfor blodvolumen.
90% af indgangen til vand til organismen kommer ved indtagelse; de øvrige 10% er et produkt af stofskifte.
55% af vandafladningen sker gennem urin; cirka, yderligere 10% gennem sved og fæces, og de resterende 35% udledes gennem det, der kaldes "ufølsomme tab" (hud og lunger).
-Natrium
Tilsvarende skal der være en balance mellem indtræden og udgangen af natrium (Na +) i kroppen. 100% af Na +, der kommer ind i kroppen, gør det gennem indtaget mad og væsker.
100% af den Na +, der frigives, gør det gennem urinen, da andre tab (sved og afføring) kan betragtes som ubetydelige. Nyren er således det vigtigste organ med ansvar for regulering af natrium.
For at opretholde livet skal et individ udskille på lang sigt en mængde Na + nøjagtigt lig med det, han indtager.
-Regulering
Der er en hel række reguleringsmekanismer, der er indført for at holde blodvolumen (vand, natrium og andre elementer) inden for dets normale grænser.
Selvom de handler samtidigt, vil vi dele dem til studieformål i:
Nervøs kontrol
Givet af det autonome nervesystem, og heraf mest af det sympatiske nervesystem og formidlet af norepinephrin, et hormon, der udskilles af medulla i binyrerne.
Når der er ændringer i indtagelse af væsker og Na +, forekommer ændringer i ECL, blodvolumen og blodtryk samtidigt.
Trykændringer er den stimulus, der er fanget af trykreceptorer (baroreceptorer), der vil producere ændringer i nyres udskillelse af vand og Na + for at opnå ligevægt igen.
Tilknyttet nyre- og hormonel kontrol
Givet af nyrerne, binyrerne, leveren, hypothalamus og hypofysen gennem en gruppe af hormoner: renin-angiotensin-aldosteron-system, antidiuretisk hormon (ADH eller vasopressin) og hovedsageligt natriuretiske peptider.
Disse systemer regulerer osmolaritet (koncentration af opløste stoffer i blodet). ADH virker i niveauet for den distale, viklede tubule og opsamlingstubul (se billedet ovenfor) ved at ændre vandgennemtrængelighed og Na + transport.
Aldosteron er på den anden side det vigtigste antinatriuretiske hormon (som forhindrer natriurese). Det udskilles, når natræmi (natriumkoncentration i blodet) falder.
Det fungerer ved at forårsage reabsorption af Na + i den endelige del af den distale viklede tubule og opsamlingskanalen, mens den stimulerer udskillelsen af kalium og protoner i opsamlingskanalen.
Til sammen regulerer angiotensin også renal udskillelse af Na + ved at stimulere aldosteronproduktion, vasokonstriktion, stimulering af ADH-sekretion og tørst og øget reabsorption af klor og Na + i den proksimale viklede tubule og vand. i det distale rør.
Endelig øger atrialt natriuretisk peptid (ANP) og et sæt lignende peptider (hjerne-natriuretisk peptid eller BNP, type C natriuretisk peptid eller CNP, type D natriuretisk peptid eller DNP og urodilatin) natriurese, diurese og glomerulær filtrering. mens de hæmmer renin- og aldosteronsekretion og modvirker virkningen af angiotensin og ADH.
Balanceforstyrrelse
De mekanismer, der er nævnt meget overfladisk i det foregående punkt, regulerer både udskillelsen af natriumchlorid og vand og vil således opretholde blodvolumen og blodtryk inden for normale værdier.
Ændring af al denne delikate balance vil føre til natriuresis, nedsat blodvolumen (hypovolæmi) og arteriel hypotension. Vi vil observere denne ændring i nogle sygdomme og syndromer:
- Syndrom med upassende antidiuretisk hormonsekretion
- Salt-spildt syndrom af hjerneoprindelse
- Diabetes insipidus (nefrogen eller neurogen)
- Primær eller sekundær hyperaldosteronisme
- Hypovolemisk chok.
På den anden side er der nogle betingelser, hvor natriuresis nedsættes, med den deraf følgende stigning i blodvolumen og den resulterende hypertension.
Dette er tilfældet med patienter med nefrotisk syndrom, som fortjener indgivelse af medikamenter, såsom angiotensin-omdannende enzym (ACE) -hæmmere for at øge udskillelsen af natrium og vand, reducere blodvolumen og dermed sænke blodtrykket. arterielt.
Illustration af begge nyrer.
Foto af hywards. Sendt på freedigitalphotos.net
Natriurese og hypertension
Der er et koncept, der er blevet kaldt "saltfølsomhed" (eller følsomhed over for salt).
Det er af klinisk og epidemiologisk betydning, da det har vist sig at være en kardiovaskulær risiko og dødelighedsfaktor uafhængigt af alder og blodtrykniveauer.
Når den er til stede, sker der en genetisk ændring på molekylært eller erhvervet niveau af nyremekanismerne, der ændrer den normale fysiologi for reguleringen af vand- og natriumbalancen.
Det ses hyppigere hos ældre, sorte, diabetiske, overvægtige og nedsat nyrefunktioner.
Den endelige konsekvens er natriuresis med arteriel hypertension, som er vanskelig at håndtere (i stedet for hypotension), da de fysiologiske (normale) mekanismer, som vi allerede har forklaret, er fuldstændigt modvirket.
Endelige tanker
Reduktion af salt i kosten for saltfølsomme hypertensive patienter kan muliggøre bedre kontrol af blodtrykket, samtidig med at reduktionen af kravet til antihypertensiv medicin, især hvis det erstattes af kaliumsalte.
Det er blevet antydet, at den brede række effekter af natriuretiske peptider kan være grundlaget for udviklingen af nye terapeutiske strategier til stor fordel hos patienter med hjerte-kar-problemer, herunder koronar arteriesygdom, hjertesvigt og arteriel hypertension.
Det intrarenale reninangiotensinsystem er involveret i justering af natriuresis og i de hæmodynamiske virkninger på glomerulær filtrering.
Ved arteriel hypertension formindsker forbruget af salt (natriumchlorid) aktiviteten af renin angiotensinsystemet; I patofysiologien for saltfølsom hypertension genkendes imidlertid den afgørende rolle af nyren i tilbageholdelsen af salt på det rørformede niveau, hvilket betingelser for stigningen i arterielt tryk.
Referencer
-
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiske peptider. Digital bog fra den argentinske forening for arteriel hypertension, kapitel 30. Taget fra saha.org.ar
- Raffaelle P. Patofysiologi for hypertension og saltfølsomhed. Digital bog fra den argentinske forening for arteriel hypertension, kapitel 47. Fra taget fra saha.org.ar
- García GA, Martin D. Fysiopatologi af hypertension sekundær til fedme. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Hypertension og følsomhed over for salt. Konference på den 7. internationale kongres for kardiologi i den argentinske føderation for kardiologi. 2017. Taget fra: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Nyrens rolle i saltfølsom hypertension. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
- Ortega MM. Værdi af daglig natriuresis og dens fraktionering som en markør for organisk skade og ved kontrol af den hypertensive population i primærpleje.
- Castle ER. Natriuresis og glomerulær hæmodynamik i et misforstået renin angiotensin aldosteron-system. Rev Med Hered. 2014, 25: 162-167.
- Maicas C, Fernández E et al. Etiologi og patofysiologi af essentiel arteriel hypertension. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
- Herrera J. Saltafhængig hypertension. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Salt-tabende hjerne syndrom som en differentiel diagnose af syndrom af upassende antidiuretisk hormonsekretion. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.