THYROTOKSIKOSE: SYMPTOMER, ÅRSAGER, KLASSIFICERING, BEHANDLINGER - MEDICIN - 2025

Den thyrotoxicosis er det sæt af symptomer og kliniske tegn som følge af forhøjede niveauer af cirkulerende thyroid hormon i blodet. I nogle tilfælde bruges det som et synonym for hyperthyreoidisme; Strengt taget er det to forskellige, men tilknyttede forhold.

Hyperthyreoidisme defineres som høje niveauer af thyroideahormon i blodet. Imidlertid har ikke alle patienter med denne patologi kliniske tegn, og derfor klassificeringen af ​​hyperthyreoidisme som klinisk og subklinisk.

Kilde: Drahreg01

Ved subklinisk hyperthyreoidisme er niveauerne af skjoldbruskkirtelhormon i blodet forhøjede, men patienten har ingen særlige symptomer. På den anden side forekommer der ved klinisk hyperthyreoidisme foruden forhøjede hormonelle niveauer også symptomer på hyperthyreoidisme.

Nogle forfattere gør endda forskellen mellem hypertyreoidisme og thyrotoksikose på grundlag af intensiteten af ​​symptomerne. Ifølge denne tankegang er patienter med klinisk hyperthyreoidisme således patienter med høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormon og milde eller let behandlingssymptomer.

På den anden side klassificeres de tilfælde med meget alvorlige symptomer eller som ikke reagerer på behandlingen som tyrotoksikose.

Selvom denne differentiering bruges af nogle forfattere, er den kunstig, da sværhedsgraden af ​​symptomerne kan stige over tid eller endda variere mere og mindre gennem hele udviklingen hos den samme patient.

Af praktiske formål kan det således konkluderes, at klinisk hyperthyreoidisme er synonym med thyrotoksikose, da forhøjede niveauer af T3 og T4 (skjoldbruskkirtelhormoner) før eller senere vil have betydelige virkninger på personens helbred.

Symptomer

Skjoldbruskkirtlen regulerer en bred vifte af kropsfunktioner gennem dens hormoner, idet dens virkning generelt er at stimulere målorganernes funktion.

På grund af dette, når niveauerne af skjoldbruskkirtelhormon stiger over det normale, forbedres dets stimulerende virkning med følgende symptomer:

- Angst og / eller agitation

- søvnløshed

- Takykardi (forbundet med hjertebanken)

- Arteriel hypertension

- Exophthalmos

- Vægttab

- Hårtab og neglefortynding

Angst, agitation og søvnløshed skyldes den stimulerende virkning af skjoldbruskkirtelhormon på centralnervesystemet, mens takykardi og højt blodtryk skyldes dets positive regulerende virkninger på hjertet (positiv inotrop effekt) og blodkar (vasokonstriktion)).

Exophthalmos skyldes spredning af retrookulært væv som reaktion på høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormon, hvilket efterlader mindre plads i kredsløb for øjnene, der ser ud til at "gå ud" fra deres sted, en situation, der almindeligvis kaldes "svulmende øjne" ».

Vægttab såvel som hårtab og udtynding af negle skyldes på grund af den kataboliske virkning af skjoldbruskkirtelhormonet; derfor brændes kroppens ernæringsreserver til at producere det brændstof, som kroppen kræver, for at køre med fuld gas.

Årsager

Årsagerne til thyrotoksikose er multiple og varierede, men de kan dog opdeles i fire store grupper i henhold til patogenesen:

- Hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormon

- Ødelæggelse af skjoldbruskkirtelvæv

- Produktion af ektopisk thyroideahormon

- Indtagelse af eksogent skjoldbruskkirtelhormon

Selvom alle årsagerne konvergerer i en fælles ende, som er forhøjelsen af ​​de cirkulerende niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4), er den patofysiologiske mekanisme, hvormed de ankommer der (og derfor behandlingen), markant forskellig.

Overproduktion af skjoldbruskkirtelhormon

Der er flere tilstande, hvor der produceres en overdreven mængde af skjoldbruskkirtelhormon, men de er alle sammen på et fælles punkt: skjoldbruskkirtelens follikulære arbejder hårdere end normalt og producerer mere skjoldbruskkirtelhormon, end kroppen har brug for.

De mest almindelige årsager til overproduktion af skjoldbruskkirtelhormon er:

- Grave-Basedow sygdom

- Giftig struma

- Giftig thyroideadenom

- Hyperthyreoidisme sekundær med forhøjet TSH

For at forstå behandlingen af ​​disse patologier er det nødvendigt at huske deres grundlæggende egenskaber lidt:

Grave-Basedow sygdom

Det er den mest almindelige årsag til hypertyreoidisme.

Det er en autoimmun sygdom, hvis patofysiologi ikke er fuldt ud forstået. Hidtil er det kendt, at der er antistoffer, der binder til TSH-receptoren og stimulerer skjoldbruskkirtlen, som derfor producerer for høje niveauer af skjoldbruskkirtelhormon.

Dette skyldes det faktum, at stimulering af autoantistoffer undgår den negative regulering, som høje niveauer af T3 og T4 har på selve skjoldbruskkirtlen, så kirtlen fortsat producerer hormoner på en vedvarende og ukontrolleret måde.

Giftig struma

Det er en diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen med ekspansion af cellemassen, hvilket resulterer i en større kirtel med en større kapacitet til at producere skjoldbruskkirtelhormon.

Det er måske ikke en multinodulær struma, men i begge tilfælde fungerer hele kirtlen over det normale niveau. Overvej, at der også er en struma forbundet med hypothyreoidisme, i disse tilfælde er patofysiologien helt anderledes.

Toksisk thyroideadenom

I disse tilfælde er det en skjoldbruskkirtelknude, der slipper ud for normale reguleringsmekanismer og begynder at producere skjoldbruskkirtelhormon i niveauer, der er højere end normalt.

Denne produktion af skjoldbruskkirtelhormon stimulerer ikke kun målorganerne (producerer thyrotoksikose), men det hæmmer også sundt skjoldbruskkirtelvæv, så knuden får fuld kontrol over skjoldbruskkirtlen.

Det er godartede læsioner, men med høj sygelighed, som følge af deres indvirkning på stofskiftet.

Hyperthyreoidisme sekundær med forhøjet TSH

Hypofysen og skjoldbruskkirtlen er kemisk forbundet og regulerer gensidigt. Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon eller TSH produceres i hypofysen, som stimulerer skjoldbruskkirtlen.

Til gengæld hæmmer skjoldbruskkirtelhormonet produktionen af ​​TSH i hypofysen.

Når hypofyseadenomer udvikler sig, der forårsager en ukontrolleret forøgelse af TSH, går den negative feedbackmekanisme tabt. Derfor tyroidea bliver tvunget til at arbejde hårdere end normalt ved vedvarende forhøjede TSH-niveauer, da adenomer ikke reagerer på negativ feedback fra T3 og T4.

Ødelæggelse af skjoldbruskkirtelvæv

Skjoldbruskkirtlen fungerer som både en syntese og lagringssted for thyroideahormon.

Når skjoldbruskkirtlen væv er skadet, åbnes dette reservoir og frigiver skjoldbruskkirtelhormonet opbevaret der i blodbanen, hvilket hæver dets niveau over det normale.

Dette er netop, hvad der sker i visse autoimmune sygdomme, såsom Hashimotos thyroiditis, hvor antistoffer ødelægger skjoldbruskkirtlen, der får alle dens lagre af T3 og T4 pludselig til at blive frigivet i blodet.

I modsætning til tilfælde, hvor der produceres mere skjoldbruskkirtelhormon end normalt, når thyroideavævet ødelægges, frigives hormonelle lagre, men også synteseevnen i kirtlen kompromitteres.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, udtømmes hormonelle reserver, og kirtlen producerer mindre og mindre (på grund af tabet af follikulære celler). Derfor præsenterer patienten en første fase af hypertyreoidisme, som kortvarigt normaliseres for endelig at ende med hypothyreoidisme.

Produktion af ektopisk thyroideahormon

Det er en sjælden, men reel årsag. Dette er ovarietumorer (ovarie-struma), der ikke kun har mulighed for at producere skjoldbruskkirtelhormon, men at gøre det uden nogen kontrol over de negative feedback-mekanismer, der normalt er involveret i dens syntese.

På grund af dette stiger niveauerne i skjoldbruskkirtelhormon konstant og vedvarende, hvilket igen hæmmer TSH-sekretion og derfor dens stimulering på skjoldbruskkirtlen, som bogstaveligt talt er "slukket".

Eksogent indtagelse af thyroidea hormon

Det betragtes ikke som hypertyreoidisme eller selve tyrotoksikose, men virkningerne på kroppen er de samme.

Undertiden skyldes overdosis af skjoldbruskkirtelhormon en utilstrækkelig justering af startdosis, mens det i andre kan skyldes brugen af ​​disse hormoner til at inducere katabolisme (noget, som de ikke er godkendt til).

Under alle omstændigheder inducerer niveauerne af eksogent skjoldbruskkirtelhormon et klinisk billede, der ikke kan skelnes fra reel hyperthyreoidisme, med den forskel, at det kan behandles meget lettere.

Klassifikation

Uanset årsagen kan thyrotoksikose opdeles i to store grupper: primær og sekundær.

Primær thyrotoksikose

Denne gruppe inkluderer alle de enheder, hvor problemet begynder i skjoldbruskkirtlen, så Graves-Basedow-sygdom, giftig struma og toksiske thyroideadenomer falder i denne kategori.

Det samme kunne siges for thyroiditis, da problemet, der forårsager forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormon, forekommer i skjoldbruskkirtlen.

Sekundær tyrotoksikose

Thyrotoksikose betragtes på sin side som sekundær, når årsagen er ud over skjoldbruskkirtlen.

Derfor betragtes thyrotoksikose som sekundær til det, der opstår på grund af forhøjet TSH-produktion, såvel som i tilfælde af produktion af ektopisk thyroideahormon. I begge situationer er årsagen til problemet uden for skjoldbruskkirtlen.

Behandling

Behandlingen af ​​thyrotoksikose afhænger i vid udstrækning af årsagen, patientens alder og de tilhørende kliniske tilstande.

Fra et farmakologisk synspunkt er der terapeutiske foranstaltninger, der sigter mod at reducere virkningen af ​​overskydende thyreoideahormon på målorganerne. Sådan er tilfældet med betablokkere, der bruges til behandling af takykardi og hypertension induceret af hyperthyreoidisme.

På den anden side er der medicin såsom propylthiouracil og methimazol, hvis mål er at reducere produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon for at holde dets niveauer inden for normale grænser.

Disse medikamenter er normalt meget effektive, men når de ikke kontrollerer problemet, er det nødvendigt at anvende ablative metoder, såsom total thyreoidektomi (angivet i toksisk gitter, der er ildfast til behandling) eller behandling med radioaktiv jod (ofte anvendt i sygdom med Graves-Basedow).

Ud over terapeutiske foranstaltninger, der er rettet mod behandling af skjoldbruskkirtlen (enten farmakologisk eller ved ablering), er der specifikke behandlingsstrategier til særlige situationer.

I tilfælde af ovariecum er der således indikeret oophorektomi, mens der i TSH-producerende hypofyse adenomer kan specificeres farmakologisk behandling eller endda kirurgi til fjernelse af adenom.

I tilfælde af thyroiditis er det nødvendigt at være meget forsigtig med valg af behandling, da det er selvbegrænsede processer i tide; dermed behovet for nøje at evaluere de langsigtede fordele ved medicinsk behandling og sammenligne dem med kirurgisk opløsning.

Endelig, når tyrotoksikose skyldes overdreven indtagelse af eksogent skjoldbruskkirtelhormon, viser det sig at være en ideel behandling at justere dosis.

Referencer

1. American Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinological Taskforce on Hyperthyroidism and Other Årsager til Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hyperthyreoidisme og andre årsager til tyrotoksikose: ledelsesretningslinjer fra American Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Thyrotoksikose og hjertet. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Tyreotoksikose. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Thyrotoksikose og skjoldbruskkirtel storm. Endokrinologi- og metabolismeklinikker, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Jodidinduceret thyrotoksikose i Boston. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Thyrotoksikose med smertefri thyroiditis. Det amerikanske medicinske tidsskrift, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Thyrotoksikose på grund af »stille» thyroiditis. Lancet, 305 (7903), 361-363.