VIRCHOW TRIAD: KOMPONENTER OG FUNKTIONER - MEDICIN - 2025

Den virchow 's triade er navnet på tre begivenheder eller primære ændringer, som tilsammen tillader og fremmer dannelsen af thrombus, som blev beskrevet af Rudolf Virchow.

Det er opkaldt efter den tyske patolog Rudolf Ludwig Karl Virchow, der for første gang beskrev og forklarede i 1856 denne kæde af 3 begivenheder og forhold, der skal opstå for produktionen af ​​en trombose.

Virchow definerede en trombose som en blodprop eller blodpladeaggregat, der kan hindre en vene eller en arterie.

I henhold til Virchows beskrivelse forekommer tre primære ændringer til dannelse af thrombi, den første kan være en hvilken som helst, men når den første sker, vil den næsten nødvendigvis bestemme begyndelsen af ​​de andre to som svar på den indledende begivenhed.

Ændring eller ubalance af en hvilken som helst af bestanddelene i triaden placerer patienten i en tilstand af disponering for trombose eller protrombotisk tilstand.

Det er vigtigt at præcisere, at den mekanisme, der danner en koagel, og den mekanisme, der danner en trombe, er den samme. Forskellen er, at en koagel er en homeostatisk mekanisme, der forhindrer blødning, dannes uden at beholde karret, og med tiden erstattes det med bindevæv, det vil sige, det fungerer som et midlertidigt plaster mod endotelskader.

På den anden side mangler tromben funktionalitet på tidspunktet og stedet for dens udseende og hindrer patologisk blodstrømmen i det berørte kar, hvilket får vævene til at lide iskæmi.

Klassiske træk ved trombose

De hæmodynamiske faktorer er ansvarlige for bestemmelse af trombernes karakteristika i henhold til placeringen eller mekanismerne, der producerer dem.

Når man taler om en arterie, fordi hastigheden af ​​blodstrømmen i dem er større, dannes thrombi hovedsageligt af atheromatøse plaques eller områder med blodturbulens, der kan forårsage endotelskader.

I henhold til dette dannes den arterielle trombe hovedsageligt af blodplader, der prøver at reparere endotelskader, hvilket giver den et hvidligt udseende.

Med hensyn til venerne genereres thrombus hovedsageligt i de kar, hvor blodtrykket og hastigheden er lav. Dette fald i hastighed genererer ændringer i koagulationssystemet, der letter blodpladeaggregation og faldet af naturlige antikoagulanter.

Venøse thrombi består normalt hovedsageligt af fibrin og erytrocytter, hvilket giver dem en rødlig farvetone.

Komponenter i Virchow's Triad

Endotelskade (skader på fartøjets væg)

Endotelskade er en af ​​de mest indflydelsesrige faktorer i dannelsen af ​​thrombi i blodomløbet på grund af primær thrombophilia.

Forskellige aggresioner kan forårsage endotelskader, hypertension, blodturbulens, bakterietoksiner, højt kolesteroltal, eksponering for stråling, graviditet, eksponering for kvindelige hormoner, blandt andre.

Når der er skader på endotelet, opstår der en forbigående vasokonstriktion, der reducerer hastigheden af ​​normal blodcirkulation, hvilket giver plads til den anden komponent i triaden, da normal blodhastighed er en af ​​de vigtigste antikoagulerende mekanismer.

Derudover forekommer blodpladeaggregation for at reparere den forårsagede skade, der fungerer som et stik, som igen vil mindske det intravaskulære lumen, hvilket også favoriserer aftagelsen af ​​blodcirkulationen.

Vævsfaktorer frigives derefter, prostaglandiner I2 udtømmes, og vævsplasminogenaktivatorer udtømmes også. På denne måde fungerer forskellige protrombotiske fænomener samtidigt.

Nedsat blodgennemstrømning (langsom cirkulation)

Blodstrøm er en af ​​de vigtigste antikoagulerende mekanismer i kroppen, da strømningshastigheden forhindrer ophobning af homeostatiske faktorer og aktiverede blodplader på et specifikt sted.

Derfor er det let at antage, at en langsommere blodgennemstrømning eller stase, især hvis den er venøs, er den mekanisme, der bedst favoriserer udseendet af thrombi.

Som nævnt i den første komponent kan denne ændring være årsagen eller konsekvensen af ​​en endotelskade.

Den normale blodstrøm er laminær, på denne måde trækkes blodpladerne og andre dannede elementer gennem lumenets centrum og berører ikke endotelet, hvorfra de adskilles af et plasmalag.

Når strømningshæmning forekommer, eller blodplader kommer i kontakt med endotelet, fremmes vedhæftning mellem leukocytter, og fortynding af koagulationsfaktorer forhindres.

Forskellige patologier kan producere en ændring af blodstrømmen, der virker på forskellige måder. For eksempel producerer atheromatøse plaques blodturbulens, arterielle dilateringer producerer blodstagnation eller lokal stase, blodhyperviskositet og seglcelleanæmi producerer stase i små kar, og som disse mange patologier.

hyperkoagulabilitet

Dette udtryk er også kendt i nogle tilfælde som trombofili, og det henviser hovedsageligt til en ændring af koagulationsveje, der får blodet til at miste dets væskeegenskab.

Disse ændringer i blodviskositet eller koagulerbarhed kan være primære eller sekundære, idet de primære henviser til arvelige eller genetiske, og de sekundære dem på den anden side til de erhvervede trombofile faktorer.

Primære eller genetiske thrombophilias bør overvejes hos patienter under 50 år, som konsulterer for thrombophilic processer, selv i nærvær af risikofaktorer.

En række komplekse og punktmutationer af faktor V-genet og protrombin er blevet demonstreret, som er de mest almindelige årsager til nedarvet hyperkoagulerbarhed.

Tilsvarende prædisponerer de mere almindelige eller hyppige sekundære eller erhvervede trombofile faktorer til venøs trombose snarere end arteriel trombose.

Venekateterisering, familiehistorie med åreknuder af enhver art, fremskreden alder, kræft, langvarig immobilisering, hjertesvigt, blandt andre, er nogle af de erhvervede trombofile faktorer, der disponerer for venøs trombose.

Hyperestrogenisme sekundært til indtagelse af orale antikonceptiva eller graviditet har vist sig at øge leversyntesen af ​​koagulationsfaktorer og en reduktion i antikoagulerende syntese.

Virchow beskrev disse tre komponenter som begivenhederne før dannelse af trombe, men han betød dem ikke som en triade.

Det var længe efter hans død, at moderne forskere grupperede disse tre store begivenheder eller tegn på koagulation sammen som en triade for let at forstå og studere.

Referencer

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Det trombotiske problem. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Haemostatisk mekanisme. I Foundations of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchows bidrag til forståelsen af ​​trombose og cellulær biologi. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168–172. US National Library of Medicine. Nationale sundhedsinstitutter. Gendannes fra: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow og hans triade: et spørgsmål om tilskrivning. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. US National Library of Medicine. Nationale sundhedsinstitutter. Gendannes fra: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong og Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Gendannet fra: pathophys.org