ACINETOBACTER BAUMANNII: KARAKTERISTIKA, MORFOLOGI, SYMPTOMER - BIOLOGI - 2025

Acinetobacter baumannii er en gram-negativ bakterie, der hører til rækkefølgen af ​​Pseudomonas. Gennem sin taksonomiske historie har den været placeret i slægterne Micrococcus, Moraxella, Alcaligenes, Mirococcuscalco-aceticus, Herellea og Achromobacter, indtil den befandt sig i sin nuværende slægt i 1968.

A. baumannii er en patogen bakterie, der betragtes som den art, der hyppigst er impliceret i infektioner i dens slægt. Det er blevet rapporteret at være involveret i forskellige typer infektioner, såsom septikæmi, lungebetændelse og meningitis.

Af Vader1941 - Visualiseret på SEM-EDS-maskine på CeNSE, IISc, Bangalore Tidligere offentliggjort: Unpublished, CC BY-SA 4.0, Det er en opportunistisk parasit, der har en betydelig forekomst i sygehus- eller nosokomiale sygdomme. Transmission ved mekanisk ventilation er blevet identificeret som en vigtig årsag til smitsomhed, især i intensivafdelinger.

På trods af at det betragtes som et lavkvalitetspatogen, har det evnen til at øge sin virulens i stammer, der er involveret i hyppige infektioner. Det har en stor kapacitet til at udvikle resistens og multiresistens over for antibiotika.

På hospitaler overføres det hovedsageligt gennem kontakt af personale, gennem brug af forurenede hospitalmaterialer og også gennem luften over korte afstande.

Verdenssundhedsorganisationen inkluderer A. baumannii på en liste over resistente patogener, for hvilke der er behov for nye antibiotika, som tildeles kategori 1 med kritisk prioritet.

Biologiske egenskaber

Alle arter af slægten Acinetobacter har en bred fordeling i forskellige naturlige nicher. A. baumannii kan naturligt bebo huden hos sunde mennesker og være i stand til at kolonisere slimhindens overflader, som udgør et vigtigt epidemiologisk reservoir. Miljøet for A. baumannii er imidlertid næsten eksklusivt for hospitalets miljøer.

Disse bakterier mangler flageller eller strukturer, der bruges til bevægelse. Imidlertid opnår de bevægelse gennem strukturer, der giver dem mulighed for at udvide og trække sig tilbage, og gennem kemiske mekanismer, såsom udskillelsen af ​​en film af et exopolysaccharid med høj molekylvægt bag bakterien.

A. baumannii kan kolonisere et stort antal levende eller inerte miljøer og har en stor evne til at overleve på kunstige overflader i en længere periode.

Denne evne skyldes muligvis dens evne til at modstå dehydrering, at bruge forskellige kulstofkilder gennem forskellige metabolske veje og på grund af muligheden for at danne biofilm. Af denne grund er det almindeligt at finde det på hospitaler, såsom katetre og mekaniske ventilationsanordninger.

Morfologi

A. baumannii er en coccobacillus, mellemformet i form mellem cocci og stænger. De måler 1,5 til 2,5 med 1 til 1,5 mikron, når populationerne er i en logaritmisk vækstfase. De er mere sfæriske, når de når den stationære fase.

Metabolisme

Bakterien A. baumannii er ikke en glukosefermentering; Det er strengt aerobt, det vil sige, det kræver ilt til dets metabolisme.

Arten af ​​slægten Acinetobacter er de eneste af Moraxellaceae-familien, der mangler cytokrom c-oxidaser, hvorfor de giver negative resultater i oxidasetest.

A. baumannii vokser ved temperaturer, der varierer mellem 20 og 44 ºC, idet den optimale temperatur er mellem 30 og 35 ºC.

Antibiotikaresistens

Den konstante generation af antibiotikaresistens hindrer ikke kun behandlingen og kontrollen af ​​infektioner forårsaget af A. baumannii, men fremmer også udvælgelsen af ​​endemiske og epidemiske multiresistente stammer.

Nogle iboende mekanismer af A. baumannii, der fremmer resistens over for antibiotika, er kendt:

• Tilstedeværelsen af ​​ß-lactamaser giver resistens over for b-lactamer.
• Produktionen af ​​specifikke enzymer, såsom ammoniglucosid-3'-phosphotransferase VI, inaktiverer amikacin.
• Tilstedeværelsen af ​​oxacillinase OXA-51 hydrolyserer penicilliner og carbapenemer.
• Tilstedeværelsen og overekspression af tilbagesvalingspumper, som er pumper, der uddriver små molekyler ud af cellen, der formår at trænge igennem cytoplasmaen, hvilket reducerer deres modtagelighed for antibiotika.

Biofilmer, der er genereret af A. baumannii, ændrer metabolismen af ​​mikroorganismer, reducerer deres følsomhed over for antibiotika ud over at tilvejebringe en fysisk barriere mod store molekyler og forhindrer dehydrering af bakterier.

patologier

A. baumannii koloniserer en ny vært ved kontakt med inficerede mennesker eller med kontamineret medicinsk udstyr. Først og fremmest binder denne bakterie sig til hudens og slimhindens overflader. For at reproducere det skal overleve antibiotika og hæmmere og betingelserne på disse overflader.

Stigningen i antallet af bakterier på slimhindeflader, især under hospitaliseringsbetingelser ved kontakt med intravaskulære katetre eller endotracheale rør, kan øge risikoen for infektion i luftvejene og blodbanen.

Hospital-erhvervet lungebetændelse er den mest almindelige infektion forårsaget af A. baumanii. Almindeligvis kontraheret i intensivafdelinger af patienter, der får mekanisk assisteret åndedræt.

A. baumanii har også forårsaget store infektionsproblemer hos militært personel med traumer efterkrigstiden, især i Irak og Afghanistan. Specielt på grund af osteomyelitis og bløddelsinfektioner, som kan forårsage nekrose og cellulitis.

Der er også risici for A. baumanii meningitis hos patienter, der er frisk efter neurokirurgi.

Personer, der er modtagelige for A. baumanii-infektioner, inkluderer dem, der tidligere har været udsat for brug af antibiotika, større operationer, forbrændinger, traumer, immunsuppression eller brug af invasivt medicinsk udstyr, hovedsageligt mekanisk ventilation, i intensivafdelinger.

Symptomer

Der er ingen specifik symptomatologi af A. baumanii-infektioner. Hver af de forskellige infektioner produceret af denne bakterie har sine egne karakteristiske symptomer.

Generelt kan symptomerne på infektioner, der kan involvere A. baumanii eller andre opportunistiske bakterier såsom Klebsiella pneumoniae og Streptococcus pneumoniae, omfatte feber, kulderystelser, udslæt, smertefuld vandladning, presserende behov for at urinere hyppigt, forvirring eller ændrede mentale tilstande. kvalme, muskelsmerter, brystsmerter og hoste.

Behandling

Antibiotika til behandling af A. baumannii-infektioner er ekstremt begrænset på grund af deres store kapacitet til at erhverve resistens og multiresistens. Af denne grund er det vigtigt at bestemme følsomheden af ​​hver stamme over for forskellige antibiotika for at garantere effektiviteten af ​​hver behandling.

I betragtning af modstanden mod carbapenems er brugen af ​​polymyxiner, specifikt colistin, blevet anvendt til trods for at have et relativt lavt resistensindeks og dets bivirkninger på nyrerne.

Imidlertid er stammer, der er resistente over for colistin, allerede blevet påvist. Som et alternativ til resistens over for disse antibiotika er kombinationsterapi blevet anvendt.

Referencer

1. Bergogne-Bérézin, E. & Towner, KJ Acinetobacter spp. som nosokomiale patogener: mikrobiologiske, kliniske og epidemiologiske træk. Clin Microbiol Rev, 9 (1996), pp. 148-165.
2. Fournier, PE, Richet, H. (2006). Epidemiologi og kontrol af Acinetobacter baumanii i sundhedsfaciliteter. Kliniske infektionssygdomme, 42: 692-9.
3. Hernández Torres, A., García Vázquez, E., Yagüe, G. &, Gómez Gómez, J. (2010) Multiresistant Acinetobacter baumanii: aktuelle kliniske situation og nye perspektiver Revista Vicola de Quimioterapia, 23 (1): 12-19.
4. Maragakis LL, Perl TM. Acinetobacter baumanii: Epidemiologi, antimikrobiel resistens og behandlingsmuligheder. Clin Infec Dis 2008; 46: 1254-63.
5. McConnell, Mj, Actis, L. & Pachón, J. (2013) Acinetobacter baumannii: humane infektioner, faktorer, der bidrager til patogenese og dyremodeller. FEMS Microbiology Reviews, 37: 130-155.
6. Peleg, AY, Seifert, H. & Paterson, DL (2008). Acinetobacter baumannii: fremkomst af en vellykket patogen. Clinical Microbiology Reviews, 21 (3): 538-82.
7. Vanegas-Múnera, JM, Roncancio-Villamil, G. & Jiménez-Quiceno, JN (2014). Acinetobacter baumannii: klinisk betydning, resistensmekanismer og diagnose. CES Medicine Magazine, 28 (2): 233-246.