HJERTE-KAR-SYSTEM: FYSIOLOGI, ORGANFUNKTIONER, HISTOLOGI - ANATOMI OG FYSIOLOGI

Det kardiovaskulære system er et komplekst sæt blodkar, der transporterer stoffer mellem celler og blod, og mellem blod og miljøet. Dens komponenter er hjertet, blodkar og blod.

Det kardiovaskulære systems funktioner er: 1) distribuerer ilt og næringsstoffer til vævene i kroppen; 2) transport af kuldioxid og metabolske affaldsprodukter fra væv til lungerne og udskillelsesorganerne; 3) bidrage til immunsystemets funktion og termoregulering.

Kilde: Edoarado

Hjertet fungerer som to pumper, en til lungecirkulationen og en som den systemiske. Begge kredsløb kræver, at hjertets kamre sammentrækkes ordnet og bevæger blodet ensrettet.

Lungecirkulation er blodstrømmen mellem lungerne og hjertet. Det tillader udveksling af blodgasser og lungealveoli. Systemisk cirkulation er blodstrømmen mellem hjertet og resten af kroppen, bortset fra lungerne. Det involverer blodkarene inden i og uden for organerne.

Undersøgelsen af medfødte hjertesygdomme har muliggjort store fremskridt med hensyn til forståelsen af hjertets anatomi hos nyfødte og voksne og af gener eller kromosomer involveret i medfødte defekter.

Et stort antal hjertesygdomme erhvervet i løbet af livet afhænger af faktorer som alder, køn eller familiehistorie. En sund kost, fysisk træning og medicin kan forebygge eller kontrollere disse sygdomme.

Pålidelig diagnose af sygdomme i kredsløbssystemet er blevet muliggjort af teknologiske fremskridt inden for billeddannelse. Tilsvarende har fremskridt inden for kirurgi gjort det muligt at afhjælpe de fleste medfødte defekter og mange ikke-medfødte sygdomme.

Anatomi og hjertehistologi

kameraer

Hjertet har en funktionel forskellige venstre og højre side. Hver side af delingen er opdelt i to kamre, en øvre en kaldes atrium og en nedre kaldes ventrikel. Begge kamre består primært af en speciel type muskler kaldet hjertet.

Atria eller de øvre kamre adskilles af det mellemliggende septum. Ventriklerne eller de nederste kamre adskilles af det interventrikulære septum. Væggen i det højre atrium er tynd. Tre vener udleder blod i dets indre: den overordnede og underordnede vena cava og den koronar sinus. Dette blod kommer fra kroppen.

Dele af hjertet. Kilde: Diagram_of_the_human_heart_ (beskåret) _pt.svg: Rhcastilhosderivative arbejde: Ortisa

Den venstre atriumvæg er tre gange tykkere end den højre. Fire lungeårer udleder iltet blod i det venstre atrium. Dette blod kommer fra lungerne.

Ventriklerne, især de venstre, er meget tykkere end atria. Lungearterien starter fra højre ventrikel, der leder blod til lungerne. Aorta starter fra venstre ventrikel, der leder blod til resten af kroppen.

Den indre overflade af ventriklerne er ribbestrukket med bundter og muskelbånd, kaldet trabeculae carneae. De papillære muskler rager ud i ventriklenes hulrum.

Ventiler

Hver åbning af ventriklerne er beskyttet af en ventil, der forhindrer tilbagevenden af blodstrøm. Der er to typer ventiler: atrioventrikulær (mitral og tricuspid) og semilunar (lunge og aorta).

Mitralventilen, som er bicuspid, forbinder det venstre atrium (atrium) med hjertekammeret på samme side. Tricuspid-ventilen forbinder det højre atrium (atrium) med ventriklen på samme side.

Cusps er bladformede folder af endokardiet (en membran forstærket med fibrøst bindevæv). Cusps og papillarmuskler i de atrioventrikulære ventiler er forbundet med strukturer, kaldet chordae tendinae, i form af tynde ledninger.

Halvmånedventiler er lommeformede strukturer. Lungeventilen, der består af to foldere, forbinder den højre ventrikel med lungearterien. Aortaklaffen, der består af tre foldere, forbinder den venstre ventrikel med aorta.

Et bånd af fibrøst bindevæv (annulus fibrosus), der adskiller atrierne fra ventriklerne, giver overflader til muskelophæng og ventilindføring.

Væg

Hjertets væg består af fire lag: endocardium (indre lag), myocardium (indre midterste lag), epicardium (ydre midterste lag) og pericardium (ydre lag).

Endocardiet er et tyndt lag celler, der ligner endotelet i blodkar. Myokardiet indeholder de kontraktile elementer i hjertet.

Myokardiet består af muskelceller. Hver af disse celler har myofibriller, der danner kontraktile enheder kaldet sarcomerer. Hver sarcomere har aktinfilamenter, der rager ud fra modsatte linjer og er organiseret omkring tykke myosinfilamenter.

Epikardiet er et lag mesothelceller, der penetreres af koronarbeholdere, der fører til myokardiet. Disse kar leverer arterielt blod til hjertet.

Perikardiet er et løst lag af epitelceller, der hviler på bindevæv. Det danner en membranøs sac, hvor hjertet er ophængt. Det er fastgjort nedenfor til membranen, på siderne til pleuraen og foran brystbenet.

Histologi af det vaskulære system

De store blodkar har en tre-lags struktur, nemlig: tunica intima, tunica media og tunica adventitia.

Tunica intima, som er det inderste lag, er et monolag af endotelceller dækket af elastisk væv. Dette lag kontrollerer vaskulær permeabilitet, vasokonstriktion, angiogenese og regulerer koagulation.

Tunikaintimaet i venerne på arme og ben har ventiler, der forhindrer blodstrømmen tilbage, og leder den mod hjertet. Disse ventiler består af endotel og lidt bindevæv.

Tunica-mediet, som er det mellemliggende lag, adskilles fra intimaet af et indre elastisk ark, der består af elastin. Tunika-mediet er sammensat af celler med glat muskel, indlejret i en ekstracellulær matrix og elastiske fibre. I arterierne er tunica-mediet tykt, mens det i tårene er tyndt.

Tunica adventitia, som er det yderste lag, er det stærkeste af de tre lag. Det er sammensat af kollagen og elastiske fibre. Dette lag er en begrænsende barriere, der beskytter fartøjer mod ekspansion. I store arterier og årer indeholder adventitia vasa vasorum, små blodkar, der forsyner karvæggen med ilt og næringsstoffer.

Fysiologi af hjertet

Køresystem

Den regelmæssige sammentrækning af hjertet er resultatet af den iboende rytme i hjertemuskelen. Sammentrækningen begynder i atrierne. Det følger sammentrækningen af ventriklerne (atrial og ventrikulær systole). Afslapning af atriale og ventrikulære kamre (diastol) følger.

Et specialiseret hjerteledningssystem er ansvarligt for fyring af den elektriske aktivitet og transmission til alle dele af myokardiet. Dette system består af:

- To små masser af specialiseret væv, nemlig: sinoatrial knude (SA-knude) og atrioventrikulær knude (AV-knude).

- Hans bundt med grene og Purkinje-systemet, der er placeret i ventriklerne.

I det menneskelige hjerte er SA-knuden placeret i højre forkammer ved siden af den overlegne vena cava. AV-knuden er placeret i den højre bageste del af det mellemliggende septum.

Rytmiske hjertekontraktioner stammer fra en spontant genereret elektrisk impuls ved SA-knuden. Hastigheden for generering af elektrisk impuls styres af pacemakercellerne i denne node.

Den puls, der genereres i SA-knuden, passerer gennem AV-knuden. Derefter fortsætter det gennem bundtet af His og dets grene mod Purkinje-systemet, i den ventrikulære muskel.

Hjertemuskulatur

Hjertemuskelceller er forbundet med sammenkalkede diske. Disse celler er forbundet med hinanden i serie og parallelt og danner således muskelfibre.

Cellemembranerne i de sammenkalkede skiver smelter sammen med hinanden til dannelse af permeable kommunikationsforbindelser, der tillader hurtig diffusion af ioner og dermed elektrisk strøm. Da alle celler er elektrisk forbundet, siges hjertemuskelen at være funktionelt et elektrisk syncytium.

Hjertet består af to syncytika:

- Atriet, der består af atriumets vægge.

- Ventriklen, der består af væggene i ventriklerne.

Denne inddeling af hjertet tillader atrierne at trække sig sammen kort før ventriklerne trækker sig sammen, hvilket gør hjertet til at pumpe effektivt.

Handlingspotentiale i hjertemuskelen

Fordelingen af ioner over cellemembranen frembringer en forskel i elektrisk potentiale mellem cellen indvendigt og udvendigt, der er kendt som membranpotentialet.

Det pattedyrs hjertecelles hvilemembranpotentiale er -90 mV. En stimulus producerer et handlingspotentiale, som er en ændring i membranpotentialet. Dette potentiale spreder sig og er ansvarlig for begyndelsen af sammentrækning. Handlingspotentialet sker i faser.

I depolarisationsfasen stimuleres hjertecellen, og åbningen af de spændings-gatede natriumkanaler og indtræden af natrium i cellen finder sted. Før kanalerne lukker, når membranpotentialet +20 mV.

I den indledende repolariseringsfase lukker natriumkanaler, cellen begynder at repolarisere, og kaliumioner forlader cellen gennem kaliumkanaler.

I plateaufasen finder åbning af calciumkanaler og den hurtige lukning af kaliumkanaler sted. Den hurtige repolariseringsfase, lukningen af calciumkanaler og den langsomme åbning af kaliumkanaler vender cellen tilbage til sin hvilepotentiale.

Kontraktil respons

Åbningen af spændingsafhængige calciumkanaler i muskelceller er en af hændelserne med depolarisering, der tillader Ca ^{+2 at} komme ind i myokardiet. Ca ⁺² er en effektor, der parrer depolarisering og hjertekontraktion.

Efter depolarisering af celler forekommer Ca ^+2- indgang, hvilket udløser frigivelse af yderligere Ca ⁺² gennem Ca ^{+ 2-} følsomme kanaler i det sarkoplasmatiske retikulum. Dette øger Ca ^+2- koncentrationen hundrede gange.

Den kontraktile respons fra hjertemuskelen begynder efter depolarisering. Når muskelceller repolariseres, absorberer det saccoplasmiske retikulum overskydende Ca ⁺². Ca ^+2- koncentrationen vender tilbage til sit oprindelige niveau, hvilket giver musklerne mulighed for at slappe af.

Uttalelsen af Starlings lov om hjertet er "energien frigivet under sammentrækning afhænger af længden af den oprindelige fiber." I hvile bestemmes den oprindelige længde af fibrene af graden af diastolisk fyldning af hjertet. Trykket, der udvikler sig i ventriklen, er proportionalt med volumenet af ventriklen ved slutningen af fyldningsfasen.

Hjertefunktion: hjertecyklus og elektrokardiogrammer

I sene diastoler er mitral- og tricuspidventilerne åbne, og aorta- og lungeventilerne er lukket. Gennem diastol kommer blod ind i hjertet og fylder atria og ventrikler. Påfyldningshastigheden sænkes, når ventriklerne ekspanderer, og AV-ventiler lukker.

Sammentrækning af atriale muskler eller atrial systole reducerer foramina i den overordnede og underordnede vena cava og lungevene. Blod holdes i hjertet af inertien i bevægelsen af det indkommende blod.

Ventrikulær sammentrækning eller ventrikulær systole begynder, og AV-ventilerne lukkes. I denne fase forkortes den ventrikulære muskel lidt, og myocardiet presser blodet på ventriklen. Dette kaldes isovolumisk tryk, det varer, indtil trykket i ventriklerne overstiger trykket i aorta og lungearterien og dens ventiler åbne.

Målingen af udsving i potentialet i hjertecyklussen afspejles i elektrokardiogrammet: P-bølgen produceres ved depolarisering af atrierne; QRS-komplekset domineres af ventrikulær depolarisering; T-bølgen er repolarisering af ventriklerne.

Funktion af kredsløbssystemet

komponenter

Cirkulationen er opdelt i systemisk (eller perifer) og lunge. Cirkulationssystemets komponenter er vener, venuler, arterier, arterioler og kapillærer.

Venuler modtager blod fra kapillærer og smelter gradvist sammen med store årer. Vener fører blod tilbage til hjertet. Trykket i det venøse system er lavt. Karvæggene er tynde, men muskuløse nok til at trække sig sammen og udvide. Dette giver dem mulighed for at være et kontrollerbart blodbeholdere.

Arterierne har den funktion at transportere blod under højt tryk til vævene. På grund af dette har arterierne stærke vaskulære vægge, og blodet bevæger sig i høj hastighed.

Arteriolerne er små grene af arteriesystemet, der fungerer som kontrolledninger, gennem hvilke blod transporteres til kapillærerne. Arteriolerne har stærke muskelvægge, der kan trække sig sammen eller udvide sig flere gange. Dette gør det muligt for arterierne at ændre blodstrømmen efter behov.

Kapillærer er små kar i arteriolerne, der tillader udveksling af næringsstoffer, elektrolytter, hormoner og andre stoffer mellem blod og mellemliggende væske. Kapillærvægge er tynde og har mange porer, der er permeabel for vand og små molekyler.

Tryk

Når ventriklerne sammentrækkes, øges det indre tryk i den venstre ventrikel fra nul til 120 mm Hg. Dette får aortaventilen til at åbne, og blodstrømmen udvises i aorta, som er den første arterie i den systemiske cirkulation. Det maksimale tryk under systole kaldes det systoliske tryk.

Aortaklappen lukkes derefter, og den venstre ventrikel slapper af, så blod kan trænge ind fra venstre atrium gennem mitralventilen. Perioden med afslapning kaldes diastol. I denne periode falder trykket til 80 mm Hg.

Forskellen mellem det systoliske og diastoliske tryk er derfor 40 mm Hg, idet det betegnes som pulstryk. Det komplekse arterielle træ reducerer trykket af pulsationerne, hvilket med nogle få pulsationer gør blodstrømmen til vævene kontinuerlig.

Sammentrækningen af den højre ventrikel, der forekommer samtidig med den til venstre, skubber blod gennem lungeventilen og ind i lungearterien. Dette er opdelt i små arterier, arterioler og kapillærer i lungecirkulationen. Lungetryk er meget lavere (10-20 mm Hg) end systemisk tryk.

Cirkulationsrespons på blødning

Blødning kan være ekstern eller intern. Når de er store, har de brug for øjeblikkelig lægehjælp. Et markant fald i blodvolumen forårsager et fald i blodtrykket, som er den kraft, der bevæger blod i kredsløbssystemet for at tilvejebringe det ilt, som væv har brug for at holde sig i live.

Faldet i blodtrykket opfattes af baroreceptorer, som reducerer deres udladningshastighed. Det kardiovaskulære centrum af hjernestammen, der er placeret ved hjernen, opdager nedsat aktivitet af basoreceptorer, som frigiver en række homeostatiske mekanismer, der søger at genoprette normalt blodtryk.

Det medullære kardiovaskulære center øger den sympatiske stimulering af den højre sinoatriale knude, som: 1) øger sammentrækningskraften i hjertemuskelen, hvilket øger volumenet af blod pumpet i hver puls; 2) øger antallet af slag pr. Tidsenhed. Begge processer øger blodtrykket.

Samtidig stimulerer det medullære kardiovaskulære centrum sammentrækningen (vasokonstriktion) af visse blodkar, hvilket tvinger en del af blodet, de indeholder, til at flytte til resten af kredsløbssystemet, inklusive hjertet, og øge blodtrykket.

Cirkulationsrespons på træning

Under træning øger kropsvævet deres behov for ilt. Derfor, under ekstrem aerob træning, bør hastigheden af blod, der pumpes gennem hjertet, stige fra 5 til 35 liter pr. Minut. Den mest åbenlyse mekanisme til at opnå dette er stigningen i antallet af hjerteslag pr. Tidsenhed.

Stigningen i pulsationer ledsages af: 1) arteriel vasodilatation i musklerne; 2) vasokonstriktion i fordøjelses- og nyresystemet; 3) vasokonstriktion af venerne, hvilket øger den venøse tilbagevenden til hjertet og derfor den mængde blod, det kan pumpe. Musklerne får således mere blod og derfor mere ilt

Nervesystemet, især det medullære kardiovaskulære center, spiller en grundlæggende rolle i disse responser på træning gennem sympatiske stimulationer.

Embryologi

I uge 4 af den menneskelige embryonale udvikling begynder cirkulationssystemet og blod at blive "blodøer", der vises i mesodermalvæggen i æggesækken. På dette tidspunkt begynder embryoet at være for stort til, at distributionen af ilt kun finder sted ved diffusion.

Det første blod, der består af nukleare erythrocytter, såsom dem fra krybdyr, amfibier og fisk, stammer fra celler, der kaldes hæmangioblaster, der ligger i "blodøer".

I uger 6–8 begynder blodproduktion, der består af typiske, pattedyrs nucleusless røde blodlegemer, at bevæge sig til leveren. Ved måned 6 koloniserer erytrocytter knoglemarven, og deres produktion i leveren begynder at falde og ophører i den tidlige neonatale periode.

Embryoniske blodkar dannes af tre mekanismer:

- Koalescens in situ (vaskulogenese).

- Migration af endotelforstadierceller (angioblaster) mod organerne.

- Udvikling fra eksisterende kar (angiogenese).

Hjertet stammer fra mesodermen og begynder at slå i den fjerde drægtighedsuge. Under udviklingen af cervikale og cephaliske regioner danner de første tre grenbuer af embryoet det carotis arterielle system.

Sygdomme: delvis liste

Anneurisme. Udvidelse af et svagt segment af en arterie forårsaget af blodtryk.

Arytmi. Afvigelse fra hjerterytmens normale regelmæssighed på grund af en defekt i hjertets elektriske ledning.

Aterosklerose. Kronisk sygdom forårsaget af deponering (plaques) af lipider, kolesterol eller calcium på endotelet i store arterier.

Medfødte defekter. Unormaliteter af genetisk eller miljømæssig oprindelse i kredsløbssystemet, der er til stede ved fødslen.

Dyslipidemier. Unormale blod lipoprotein niveauer. Lipoproteiner overfører lipider mellem organer.

Endokarditis. Betændelse i endokardiet forårsaget af en bakteriel og undertiden svampeinfektion.

Cerebrovaskulær sygdom. Pludselig skade på grund af reduceret blodgennemstrømning i en del af hjernen.

Valvular sygdom. Mitral ventil svigt for at forhindre forkert blodgennemstrømning.

Fejl hjerte. Hjertets manglende evne til at samle sig og slappe af effektivt, reducere dens ydeevne og kompromittere cirkulationen.

Hypertension. Blodtryk større end 140/90 mm Hg. Fremstiller atherogenese ved at skade endotelet

Infarct. Død af en del af myokardiet forårsaget af afbrydelse af blodstrømmen af en trombe, der sidder fast i en koronararterie.

Åreknuder og hæmorroider. En skoldkopper er en blodåre, der er blevet fjernet. Hæmorroider er grupper af åreknuder i anus.

Referencer

Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Det kardiovaskulære system vises detaljeret Blackwell, Oxford.
Artman, M., Benson, DW, Srivastava, D., Joel B. Steinberg, JB, Nakazawa, M. 2005. Kardiovaskulær udvikling og medfødte misdannelser: molekylære og genetiske mekanismer. Blackwell, Malden.
Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Ganongs gennemgang af medicinsk fysiologi. McGraw-Hill, New York.
Burggren, WW, Keller, BB 1997. Udvikling af hjerte-kar-systemer: molekyler til organismer. Cambridge, Cambridge.
Dzau, VJ, Duke, JB, Liew, C.-C. 2007. Kardiovaskulær genetik og genomik til kardiologen Blackwell, Malden.
Farmer, CG1999. Evolution af det hvirveldyrs hjerte-lungesystem. Årlig gennemgang af fysiologi, 61, 573-592.
Gaze, DC 2012. Det kardiovaskulære system - fysiologi, diagnostik og kliniske implikationer. InTech, Rijeka.
Gittenberger-de Groot, AC, Bartelings, MM, Bogers, JJC, Boot, MJ, Poelmann, RE 2002. Embryologien til den fælles arterielle bagagerum. Fremskridt inden for pædiatrisk kardiologi, 15, 1–8.
Gregory K. Snyder, GK, Sheafor, BA 1999. Røde blodlegemer: centrum i udviklingen af hvirveldyrets cirkulationssystem. Amerikansk zoolog, 39, 89–198.
Hall, JE 2016. Guyton og Hall lærebog om medicinsk fysiologi. Elsevier, Philadelphia.
Hempleman, SC, Warburton, SJ 2013. Comparative embryology of the carotid body. Respiratorisk fysiologi & neurobiologi, 185, 3–8.
Muñoz-Chápuli, R., Carmona, R., Guadix, JA, Macías, D., Pérez-Pomares, JM 2005. Endotelcellernes oprindelse: en evo-devo-tilgang til cirkulationssystemets hvirvelløse / hvirveldyr overgang. Evolution & Development, 7, 351–358.
Rogers, K. 2011. Det kardiovaskulære system. Britannica Educational Publishing, New York.
Safar, ME, Frohlich, ED 2007. Aterosklerose, store arterier og hjerte-kar-risiko. Karger, Basel.
Saksena, FB 2008. Farveatlas med lokale og systemiske tegn på hjerte-kar-sygdom. Blackwell, Malden.
Schmidt-Rhaesa, A. 2007. Udviklingen af organsystemer. Oxford, Oxford.
Taylor, RB 2005. Taylor's hjerte-kar-sygdomme: En håndbog. Springer, New York.
Topol, EJ, et al. 2002. Lærebog om kardiovaskulær medicin. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Cirkulationssystemet. Chelsea House, New York.
Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Kardiovaskulær medicin. Springer, London.

HJERTE-KAR-SYSTEM: FYSIOLOGI, ORGANFUNKTIONER, HISTOLOGI - ANATOMI OG FYSIOLOGI - 2025