NOCICEPTORER: SMERTERECEPTORER - GEOGRAFIA - 2026

De nociceptorer eller smerte receptorer er receptorer på huden, led og organer at fange smerte. Disse receptorer er frie nerveender, der findes i hud, muskler, led, knogler og indflamme. De kaldes også skadelige stimulusdetektorer, da de er i stand til at skelne mellem ufarlig og skadelig stimuli.

Nociceptorer findes i slutningen af ​​aksonerne i sensoriske neuroner, og de sender smertefulde beskeder til rygmarven og hjernen. Skadelige stimuli er dem, der beskadiger væv og aktiverer nociceptorer.

Derfor er nociceptorer følsomme receptorer, der henter signaler fra beskadiget væv eller truslen om skade. Derudover reagerer de indirekte på kemikalier frigivet af skadet væv.

Hvad er smerter, og hvad er det til?

4 modeller til strukturen af ​​det sensoriske system hos mennesker. Nociceptorer er vist som frie nerveender af type A. (Kilde: Shigeru23 via Wikimedia Commons)

Smerte er en følelse af ubehag, der opstår, når der modtages stimuli, der er skadelige for kroppen. Smerteanalyse er ekstremt kompliceret. At være opmærksom på smerte og reagere følelsesmæssigt på det er processer, der styres inde i vores hjerne. De fleste af sanserne er primært informative, mens smerter tjener til at beskytte os.

Smerter har en overlevelsesfunktion for levende væsener. Det tjener til at blive opmærksom på potentielt skadelige stimuli og til at komme væk fra dem så hurtigt som muligt. Derfor kan mennesker, der ikke føler smerter, være i alvorlig fare, da de kan blive brændt, skåret eller ramt ved ikke at forlade i tide.

Disse nerveender har vist sig at have TRP (transient potential receptor) kanaler, der detekterer skader. En lang række skadelige stimuli tolkes af disse receptorer. De gør dette ved at iværksætte handlingspotentialer i smerte nervefibrene, der når rygmarven.

Nocieptorernes cellelegemer er hovedsageligt lokaliseret i rygteroden og i trigeminal ganglier. Mens der i centralnervesystemet ikke findes nogen nociceptorer.

Nociceptorernes anatomi

Nociceptive rute. Overførsel af smerter fra den nociceptive receptor til hjernebarken. Kilde: Bettina Guebeli via Wikimedia Commons)

Nociceptorer er vanskelige at studere, og der gjenstår meget at lære om smertemekanismer. Imidlertid vides nociceptorer i huden at være en ekstremt heterogen gruppe af neuroner.

De er organiseret i ganglia (grupper af neuroner), der er placeret uden for det centrale nervesystem, på periferien. Disse sensoriske ganglier fortolker ekstern skadelig stimuli fra huden op til meter væk fra deres cellelegemer.

Aktiviteten af ​​nociceptorerne producerer imidlertid ikke i sig selv opfattelsen af ​​smerte. For dette skal informationen fra nociceptorerne nå de højere centre (centralnervesystemet).

Hastigheden for smertetransmission afhænger af diameteren på neuronernes aksoner (processer), og om de er myelinerede eller ikke. Myelin er et stof, der dækker aksoner og letter ledningen af ​​nerveimpulser i neuroner, hvilket får dem til at gå hurtigere.

De fleste nociceptorer har umyeliniserede aksoner med lille diameter, kendt som C-fibre, og de er organiseret i små grupper omgivet af Schwann (understøttelses) celler.

Hurtig smerte er derfor relateret til nociceptorerne i A.-fibrene. Deres aksoner er dækket med myelin og bærer information meget hurtigere end de foregående.

Nociceptorerne i A-fibrene er overvejende følsomme over for ekstreme temperaturer og mekaniske tryk.

Typer af nociceptorer og funktioner

Ikke alle nociceptorer reagerer på samme måde og med samme intensitet på skadelige stimuli. De falder ind i flere kategorier, baseret på deres svar på mekanisk, termisk eller kemisk stimulering frigivet af kvæstelser, betændelse eller tumorer.

Som en nysgerrighed er et karakteristisk træk ved nociceptorer, at de kan sensibiliseres ved langvarig stimulering og begynder at reagere på andre forskellige fornemmelser.

- Hud- eller kutane nociceptorer

Denne type nociceptorer kan opdeles i fire kategorier i henhold til deres funktion:

Højterskel mekanoreceptorer

Også kaldet specifikke nociceptorer, de består af frie nerveender i huden, der aktiveres af stærkt pres. For eksempel når huden bliver slået, strækket eller klemt.

Nociceptorer, der reagerer på intens varme

Sidstnævnte er den aktive komponent i varm chili. Disse fibre indeholder VR1-receptorer. De er ansvarlige for at fange smerter forårsaget af høje temperaturer (hudforbrænding eller betændelse) og kløe.

ATP-følsomme nociceptorer

ATP produceres af mitokondrier, som er en grundlæggende del af cellen. ATP er den vigtigste energikilde til cellulære metaboliske processer. Dette stof frigøres, når en muskel er skadet, eller når blodforsyningen blokeres i en bestemt del af kroppen (iskæmi).

Det frigives også, når der er hurtigtvoksende tumorer. Af denne grund kan disse nociceptorer bidrage til smerter, der forekommer i migræne, angina, muskelskader eller kræft.

Polymodale nociceptorer

Disse reagerer på intense stimuli såsom termisk og mekanisk såvel som på kemikalier, såsom de ovennævnte typer. De er den mest almindelige type C (langsomme) fibre.

Kutane nociceptorer

Kutane nociceptorer aktiveres kun med intens stimuli, og i fravær af dem er de inaktive. I henhold til dens kørehastighed og respons kan der skelnes mellem to typer:

• A- 5 nociceptorer: De er placeret i dermis og epidermis og reagerer på mekanisk stimulering. Dens fibre er dækket med myelin, hvilket indebærer hurtig transmission.
• C nociceptorer: som nævnt før mangler de myelin, og deres ledningshastighed er langsommere. De findes i dermis og reagerer på stimuli af enhver art samt på kemiske stoffer, der udskilles efter vævsskade.

- Nociceptorer i leddene

Led og ledbånd har mekaniske receptorer med høj tærskelværdi, polymodale nociceptorer og tavse nociceptorer.

Nogle af fibrene, der indeholder disse receptorer, har neuropeptider, såsom stof P eller peptidet, der er forbundet med calcitoningenet. Når disse stoffer frigives, ser det ud til at være en udvikling af inflammatorisk gigt.

I muskler og led er der også nociceptorer af type A- og C. Den førstnævnte aktiveres, når der er vedvarende muskelsammentrækninger. Mens C reagerer på varme, tryk og iskæmi.

- Viscerale nociceptorer

Organerne i vores krop har receptorer, der registrerer temperatur, mekanisk tryk, og kemikalier indeholder lydløse nociceptorer. Viscerale nociceptorer er spredt fra hinanden med flere millimeter imellem. Skønt der i nogle organer kan være flere centimeter mellem hver nociceptor.

Alle de skadelige data, der er fanget af indbrud og huden, overføres til centralnervesystemet gennem forskellige ruter.

Langt de fleste af de viscerale nociceptorer har unmyelinerede fibre. Der kan skelnes mellem to klasser: fibre med høj tærskelværdi, der kun aktiveres af intens skadelig stimuli og ikke-specifikke. Sidstnævnte kan aktiveres af både ufarlig og skadelig stimuli.

- Stille nociceptorer

Det er en type nociceptorer, der er i huden og dybe væv. Disse nociceptorer kaldes således, fordi de er tavse eller i hvile, dvs. de reagerer normalt ikke på skadelige mekaniske stimuli.

De kan imidlertid "vågne op" eller begynde at reagere på mekanisk stimulering efter skade eller under betændelse. Dette kan skyldes det faktum, at den fortsatte stimulering af det skadede væv sænker tærsklen for disse typer nociceptorer, hvilket får dem til at begynde at reagere.

Når tavse nociceptorer aktiveres, kan hyperalgesi (overdreven opfattelse af smerte), central sensibilisering og allodyni (består af at føle smerter fra en stimulus, der normalt ikke producerer den), induceres. De fleste viscerale nociceptorer er tavse.

I sidste ende er disse nerveender det første skridt, der vil starte vores opfattelse af smerte. De aktiveres ved kontakt med en skadelig stimulus, såsom at røre ved en varm genstand eller skære vores hud.

Disse receptorer sender information om intensiteten og placeringen af ​​den smertefulde stimulus til centralnervesystemet.

Frigjorte stoffer

Smertereceptorer eller nociceptorer aktiveres, når en stimulus forårsager vævsskade eller er potentielt skadelig. For eksempel når vi rammer os selv eller føler ekstrem varme.

Vævsbeskadigelse medfører frigivelse af en lang række stoffer i skadede celler samt nye komponenter, der syntetiseres på skadestedet.

Når disse stoffer udskilles, bliver nociceptorerne følsomme og sænker deres tærskel. Denne effekt kaldes "perifer sensibilisering" og adskiller sig fra central sensibilisering, da sidstnævnte forekommer i rygmarvens ryghorn.

Cirka 15 til 30 sekunder efter en skade bliver skadeområdet (og flere inches rundt om det) rødt. Dette sker på grund af vasodilatation og fører til betændelse. Denne betændelse når sit maksimale niveau 5 eller 10 minutter efter skaden og er ledsaget af hyperalgesi (nedsat smertetærskel).

Hyperalgesi er en høj stigning i følelsen af ​​smerte, når man står over for skadelige stimuli. Dette forekommer af to grunde: efter betændelse bliver nociceptorerne mere følsomme over for smerter og sænker deres tærskel.

Samtidig aktiveres tavse nociceptorer. I sidste ende er der en forstærkning og stigning i vedvarende smerte.

De frigivne stoffer kan være:

Proteinkinaser og globulin

Det ser ud til, at frigivelsen af ​​disse stoffer i beskadiget væv forårsager alvorlig smerte. F.eks. Har injektioner under huden af ​​globulin vist sig at forårsage alvorlig smerte.

Arachidonsyre

Dette er et af de kemikalier, der udskilles under vævsskader. Efterfølgende metaboliseres det til prostaglandin og cytokiner. Prostaglandiner øger smerteopfattelsen og gør nociceptorer mere følsomme over for den.

Faktisk eliminerer aspirin smerter ved at blokere arachidonsyre fra at blive til prostaglandin.

Histamin

Efter vævsskade frigøres histamin i det omkringliggende område. Dette stof stimulerer nociceptorer, og hvis det injiceres subkutant, forårsager det smerter.

Nervevækstfaktor (NGF)

Det er et protein, der er i nervesystemet, afgørende for neuroudvikling og overlevelse.

Når der opstår betændelse eller skade, frigøres dette stof. NGF aktiverer indirekte nociceptorer og forårsager smerter. Dette er også blevet observeret gennem subkutane injektioner af dette stof.

Calcitonin-genrelateret peptid (CGRP) og stof P

Disse stoffer udskilles også efter skade. Betændelse i et skadet væv fører også til frigivelse af disse stoffer, der aktiverer nociceptorer. Disse peptider forårsager også vasodilatation, hvilket forårsager betændelse at sprede sig omkring den indledende skade.

Kalium

Der er fundet en betydelig sammenhæng mellem intensiteten af ​​smerter og en højere koncentration af ekstracellulært kalium i det skadede område. Det vil sige, jo større mængde kalium i den ekstracellulære væske er, jo mere smerter opfattes.

Serotonin, acetylcholin, lav PH og ATP

Alle disse elementer udskilles efter vævsskade og stimulerer nociceptorer, der producerer en smertefølelse.

Mælkesyre og muskelspasmer

Når musklerne er hyperaktive, eller når de ikke modtager den rigtige blodgennemstrømning, øges koncentrationen af ​​mælkesyre, hvilket forårsager smerter. Subkutane injektioner af dette stof vækker nociceptorer.

Muskelspasmer (som fører til frigivelse af mælkesyre) kan være resultatet af visse hovedpine.

Smerter fra nociceptorer til hjernen

Nociceptorer modtager lokale stimuli og omdanner dem til handlingspotentialer. Disse overføres gennem de primære sensoriske fibre til det centrale nervesystem.

Nociceptorernes fibre har deres cellelegemer i den rygglige ganglier (dorsal).

Axonerne, der er en del af dette område, kaldes afferenter, fordi de bærer nerveimpulser fra periferien af ​​kroppen til det centrale nervesystem (rygmarv og hjerne).

Disse fibre når rygmarven gennem dorsal rod ganglia. Når de først er der, fortsætter de til det grå stof i medullaens bageste horn.

Det grå stof har 10 forskellige lag eller lag, og forskellige fibre ankommer til hvert ark. For eksempel ender A-6-fibrene i huden i laminae I og V; mens C-fibre når lamina II, og undertiden I og III.

De fleste nociceptive neuroner i rygmarven opretter forbindelser til supraspinal, bulbar og thalamic centre i hjernen.

Når der først er der, når smertemeddelelserne andre højere områder af hjernen. Smerter har to komponenter, den ene sensorisk eller diskriminerende og den anden affektiv eller følelsesmæssig.

Det sensoriske element opsamles af forbindelserne mellem thalamus og den primære og sekundære somatosensoriske cortex. Til gengæld sender disse områder information til det visuelle, auditive, lærende og hukommelsesområde.

Mens informationen rejser fra den mediale thalamus i den affektive komponent til områder af cortex. Specifikt præfrontale områder såsom supraorbital frontal cortex.

Referencer

1. Carlson, NR (2006). Opførselens fysiologi 8. udg. Madrid: Pearson.
2. Dafny, N. (nd). Kapitel 6: Smerteprincipper. Hentet den 24. marts 2017 fra Neuroscience online (University of Texas Health Science Center i Houston): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, AE, & Patapoutian, A. (2010). Nociceptorer: sensorer for smertevejen. Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760–3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (sf). PATHOPHYSIOLOGY OF PAIN. Hentet den 24. marts 2017 fra Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Var ist ein Nozizeptor? Anaesthesist. 46 (2): 142-153.
6. Nociceptor. (Sf). Hentet den 24. marts 2017 fra Wikipedia: en.wikipedia.org.