- Statistik over vaskulær demens
- Definition og koncept
- Kliniske egenskaber
- Typer af vaskulær demens
- Kortikal vaskulær demens eller multiinfarkt
- Subkorisk vaskulær demens eller Binswangers sygdom
- Blandet demens
- Diagnose
- Funktioner til diagnose af sandsynligt DV
- Kliniske egenskaber i overensstemmelse med diagnosen DV
- Funktioner, der gør diagnosen DV usikker
- Årsager og risikofaktorer
- Behandling
- Referencer
Den vaskulære demens (VD) kan defineres som hukommelsesnedsættelse, der opstår med dysfunktion i et eller flere af de følgende kognitive domæner: sprog, praksis, udøvende funktion, orientering osv. Det er alvorligt nok til at påvirke patientens daglige aktiviteter.
Denne type forstyrrelse optræder som en konsekvens af hjerneskade på grund af flere vaskulære ulykker eller fokale læsioner i blodkarene, der leverer blod til hjernen (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Vaskulær demens er den næstledende årsag til demens i vestlige lande efter Alzheimers sygdom. Desuden udgør den en potentielt forebyggelig type demens (Álvarez-Daúco et al., 2005).
Normalt opstår vaskulær demens og vaskulær kognitiv svækkelse som et resultat af forskellige risikofaktorer både for denne patologi og som lider af cerebrovaskulære ulykker; Disse inkluderer ledfibrillering, hypertension, diabetes, højt kolesteroltal og / eller amyloid angiopati, blandt andet (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Statistik over vaskulær demens
Efter Alzheimers sygdom (AD) er vaskulær demens den næstledende årsag til demens.
Forskellige statistiske undersøgelser har vist, at forekomsten af vaskulær demens (VD) i Europa var ca. 16/1000 ved 65 år og 54/1000 ved 90 år, hvilket udgør omkring 20% af det samlede antal af alle tilfælde af demens (Bernal og Roman, 2011).
I USA anslås det, at cirka 4 millioner mennesker er til stede med demenssymptomer, og det er blevet forudsagt, at dette tal kan nå 16 millioner mennesker på grund af den aldrende befolkning, inden for hvilken mellem 20-25% af tilfældene (ca. 3, 5 millioner mennesker) vil have demens af vaskulær oprindelse (Bernal og Roman, 2011).
45% af tilfældene, hvor denne forstyrrelse begynder, er mellem 50-59 år, mens 39% er mellem 60 og 69 år (Ramos-Estébanez et al., 2000).
Denne kendsgerning skyldes hovedsageligt stigningen i forekomsten i disse aldersgrupper af to eller flere kroniske sygdomme, såsom hypertension, diabetes, hjertesygdomme eller slidgigt (Formiga et al., 2008).
Med hensyn til køn er vaskulær demens mere almindelig hos mænd i modsætning til Alzheimers demens, som er mere almindelig hos kvinder (Bernal og Roman, 2011).
Selvom de fleste tilfælde af vaskulær demens normalt er rene, udgør omkring 12% af tilfældene en komponent af Alzheimers sygdom i større eller mindre grad, hvilket øger forekomsten af vaskulær demens med ca. 35-40% (Bernal og romersk, 2011).
Definition og koncept
Den eksponentielle vækst i forventet levealder i de seneste årtier har ført til en stigning i sygdomme relateret til aldring. I øjeblikket er demens et stort sundhedsmæssigt problem i udviklede lande, da dets forekomst fortsætter med at stige (Bernal og Roman, 2011).
Under udtrykket vaskulær demens (VD) er en ikke særlig homogen gruppe af sygdomme klassisk inkluderet, hvor vaskulære faktorer spiller en vigtig rolle i den efterfølgende udvikling af kognitiv svækkelse (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).
I den videnskabelige litteratur, der refererer til området vaskulær demens, kan vi finde et væld af udtryk, der er forbundet med denne kliniske enhed, hvoraf nogle forkert bruges som synonymer; blandt dem kan vi finde: multiinfarkt demens, arteriosklerotisk demens, demens på grund af leukoaraiosis, Binswaswagners sygdom, vaskulær kognitiv svækkelse osv. (Bernal og Roman, 2011).
Vaskulær demens defineres som det, der er en konsekvens af cerebrale vaskulære læsioner, hæmoragisk, iskæmisk eller hypo / hyperperfusion (Bernal og Roman, 2011).
De forskellige etiologiske tilstande vil forårsage forskellige cerebrale vaskulære cerebrale læsioner, der vil variere i antal, udvidelse og placering, hvilket påvirker både kortikale og subkortikale regioner, især kolinerge (Bernal og Roman, 2011).
Vaskulære læsioner kan beskadige kortikosubcortikale strukturer eller kan begrænses til det hvide stof og basalganglier, hvilket kan forårsage skade på specifikke kredsløb eller afbryde forbindelser mellem netværk, der kan være essentielle for at understøtte forskellige kognitive og / eller adfærdsmæssige funktioner (Bernal og Roman, 2011).
Kliniske egenskaber
Symptomerne og tegnene på denne patologi sammen med det kliniske forløb kan være meget varierende fra en patient til en anden, afhængig af årsagen til læsionerne og især på deres placering (Jodar Vicente, 2013).
I de fleste tilfælde viser indtræden af vaskulær demens normalt et skarpt og pludseligt debut, der følger et forskudt forløb. Mange familiemedlemmer observerer perioder med stabilisering efterfulgt af ”udbrud” eller mere udtalt kognitive tab (Jodar Vicente, 2013).
Normalt er den mest almindelige klage fra familiemedlemmer og endda patienten selv "at føle, at de ikke er ens". Det kan henvise til apati, depression, apati, isolering og social hæmning eller ændringer i personlighed (Bernal og Roman, 2011).
Derudover er det muligt at observere neurologiske ændringer af en fokaltype, der vil påvirke følsomheden og motoriske færdigheder. Der kan forekomme et gangunderskud, manglende evne til at udføre basale aktiviteter i dagligdagen (badning, brug af telefon, påklædning, gå på badeværelset, spisning osv.), Klodsethed i sprogproduktionen osv. Derudover er det også muligt at observere inkontinens eller urinøs hastighed.
Patienterne vil også præsentere ændringer i den kognitive sfære. De kan give et fald i det opmærksomme niveau, langsommere behandlingshastighed, underskud i evnen til at planlægge og udføre handlinger og aktiviteter, forvirring, desorientering samt en betydelig ændring af den øjeblikkelige hukommelse.
Typer af vaskulær demens
Der er bred heterogenitet i klassificeringen af typer vaskulær demens. Gennemgangen af viden om vaskulære demens giver os imidlertid mulighed for at differentiere flere typer:
Kortikal vaskulær demens eller multiinfarkt
Det forekommer som en konsekvens af flere fokale læsioner i de kortikale blodkar. Det produceres normalt ved tilstedeværelse af emboli, thrombi, cerebral hypoperfusion eller slagtilfælde.
I de fleste tilfælde er det muligt, at flere infarkt er begrænset til en hjernehalvdel, derfor vil underskuddene være forbundet med de dominerende kognitive funktioner i dette (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Subkorisk vaskulær demens eller Binswangers sygdom
Det forekommer som et resultat af skade på blodkarene og nervefibrene, der udgør det hvide stof. De symptomer, der opstår, er relateret til en ændring af de subkortikale kredsløb involveret i kortvarig hukommelse, organisering, humør, opmærksomhed, beslutningstagning eller adfærd (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Blandet demens
Forskellige kliniske studier, generelt post mortem, har vist tilfælde, hvor der er en parallel forekomst af både vaskulære etiologier og dem, der er relateret til Alzheimers sygdom (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Diagnose
Tilstedeværelsen af vaskulær demens bestemmes af tilstedeværelsen af vaskulære læsioner. Derudover skal du opfylde kriterierne for ikke at have nogen anden forklarende årsag.
På denne måde foreslår filialen Neuroepidemiologi fra National Institue of Neurological Disorders and Stroke og Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences, at diagnosen vaskulær demens bør understøttes under forskellige kriterier (Bernal og Roman, 2011):
Funktioner til diagnose af sandsynligt DV
- Demens.
- Cerebrovaskulær sygdom
- Pludselig eller progressiv svingende forringelse af de kognitive funktioner.
Kliniske egenskaber i overensstemmelse med diagnosen DV
- Tidlig tilstedeværelse af hukommelsesforstyrrelser.
- Historie om postural ustabilitet, hyppige fald.
- Tidlig tilstedeværelse af urinøs hastighed eller polyuri ikke forklaret med urologisk skade.
- Pseudobulbar lammelse.
- Adfærds- og personlighedsændringer.
Funktioner, der gør diagnosen DV usikker
- Tidlig begyndelse af hukommelsesforstyrrelser og gradvis forværring af denne og andre kognitive funktioner i fravær af konkordante fokale læsioner ved neurobilledbehandling.
- Fravær af andre fokale neurologiske tegn end kognitive ændringer.
- Fravær af cerebrovaskulær sygdom på hjernens CT eller MRI.
Årsager og risikofaktorer
Den grundlæggende årsag til vaskulær demens er slagtilfælde. Med udtrykket cerebrovaskulær ulykke (CVD) henviser vi til enhver ændring, der sker midlertidigt eller permanent, i et eller flere områder af vores hjerne som en konsekvens af en forstyrrelse i den cerebrale blodforsyning (Martínez-Vila et al., 2011).
Derudover kan en cerebrovaskulær ulykke forekomme som en konsekvens af begge iskæmiske processer (henviser til afbrydelse af blodforsyningen til hjernen som en konsekvens af en blokering af et blodkar) og hæmoragiske processer (når blodet får adgang til det intra- eller ekstra væv cerebral).
Med hensyn til risikofaktorer er lidelsen af vaskulær demens forbundet med alle de faktorer, der ledsages af cerebrovaskulære ulykker. På denne måde er der i de første undersøgelser af VD en markant indflydelse af hypertension, hjertesvigt, atrieflimmer, diabetes, rygning, stillesiddende livsstil, alkoholisme, søvnapnø-hypopnea syndromer, hypercholesterolæmi, alder, lavt socioøkonomisk niveau, etc. (Bernal og Roman, 2011).
På den anden side er det også muligt, at personer, der er udsat for kirurgi med høj størrelse (hjerte, karotisoperationer, hofteudskiftninger), med tilstande med cerebral hypoperfusion, kronisk hypoxæmi, udsættelse for forurenende stoffer eller kroniske infektioner, autoimmune sygdomme og vaskulitis Dette er patienter med en høj risiko for at præsentere vaskulær demens på grund af kumulativ vaskulær skade (Bernal og Roman, 2011).
Behandling
Der er i øjeblikket ingen specifik behandling, der kan vende skaden forårsaget af et slagtilfælde. Behandling forsøger typisk at fokusere på at forhindre fremtidige slagtilfælde gennem håndtering af risikable medicinske tilstande.
På den anden side i specifikke stimuleringsprogrammer for demens vil være nyttige i den terapeutiske indgreb af kognitiv forringelse, såsom programmer, der sigter mod at udvikle og vedligeholde specifikke kognitive funktioner.
Derudover vil multidisciplinære rehabiliteringsprogrammer, der kombinerer både medicinsk, neuropsykologisk, erhvervsmæssig og psykologisk intervention, også være essentielle.
Den bedste tilgang til denne type patologi er at begynde med kontrol af risikofaktorer og derfor deres forebyggelse. Det er vigtigt at føre en sund livsstil, spise en afbalanceret diæt, motionere, undgå alkohol- og / eller tobaksforbrug og også opretholde en sund vægt.
Referencer
- Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Opdatering om diagnosen vaskulær demens. Pastor Neurol, 41 (8), 484-492.
- Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). En tilgang til vaskulær demens.
- Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Forskelle ved komorbiditet hos ældre patienter med Alzheimers demens eller vaskulær demens. Pastor Neurol, 46 (2), 72-76.
- Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsykologi af demens. I M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez, & R. Viejo Sobera, Neuropsychology (s. 407-446). Barcelona: UOC.
- NHI. (2015). Binswangers sygdom. Erhvervet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- NHI. (2015). Multi-Infact demens. Erhvervet fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- NIH. (2015). Demens. Hentet fra National Institute of Neurologial Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangers sygdom. Pastor Neurol, 31 (1), 53-58.